王茜
- 作品数：6 被引量：31H指数：4
- 供职机构：山西医科大学公共卫生学院营养与食品卫生学教研室更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 白藜芦醇抑制海马β-APP表达改善大鼠学习记忆被引量：12
- 2015年
- 目的探讨白藜芦醇(resvertrol,Res)对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)大鼠学习记忆及β-淀粉样前体蛋白(β-APP)表达的影响。方法采用去卵巢合并D-半乳糖(100 mg/kg)注射制备AD大鼠模型,60只雌性Wistar大鼠随机分为模型组、白藜芦醇低、中、高剂量组(20、40、80 mg/kg)、戊酸雌二醇组(0.8 mg/kg)及假手术组(蒸馏水),连续灌胃12周,利用Morris水迷宫检测大鼠空间记忆能力;Western blot检测大鼠海马中β-APP表达。结果随着训练天数增加,各组大鼠逃避潜伏期逐渐缩短,与模型组比较,白藜芦醇80 mg/kg组、戊酸雌二醇组大鼠逃避潜伏期[分别为(16.49±4.18)、(17.05±2.71)s]明显缩短,穿越平台次数[分别为(3.90±0.97)、(3.44±0.63)次]明显增加(P<0.05),白藜芦醇各组大鼠在目标象限内停留时间延长(P<0.05);白藜芦醇20、40、80 mg/kg组大鼠海马β-APP蛋白表达水平[分别为(0.57±0.054)、(2.63±0.50)、(0.28±0.043)]较模型组(0.27±0.057)明显下降(P<0.05)。结论白藜芦醇可以改善AD大鼠的空间记忆能力,其机制可能与抑制海马β-APP的表达有关。
- 李娜程雪娇王茜刘甜甜赵海峰
- 关键词：白藜芦醇MORRIS水迷宫
- 白藜芦醇对阿尔茨海默病模型大鼠海马组织CaMKⅡ及PKA C-β基因表达的实验研究被引量：4
- 2016年
- 目的探讨白藜芦醇对阿尔茨海默病（Alzheimer′s disease,AD）模型大鼠海马组织中CaMKⅡ及PKA C-β基因表达的影响。方法鼠龄4~5个月健康雌性Wistar大鼠60只,按体质量随机分为假手术对照组（Sham control）、AD模型组（Model）、白藜芦醇低剂量（Res 20mg/kg）、中剂量（Res 40mg/kg）、高剂量（Res 80mg/kg）干预组及戊酸雌二醇组（ERT）。每组10只大鼠,对后5组大鼠行双侧卵巢摘除术,假手术组大鼠只切除双侧卵巢附近等体积的脂肪。术后一周开始给予干预,干预持续12周,取3只大鼠海马组织石蜡包埋切片进行HE染色检测海马组织神经细胞数量。利用Real-time PCR方法进行其余大鼠海马组织中CaMKⅡ及PKA C-β基因表达的检测。结果 （1）海马组织锥体细胞形态的改变：与假手术对照组比较,AD模型组大鼠海马锥体细胞排列稀疏、紊乱,细胞体积缩小,胞核固缩,胞浆浓缩、深染;白藜芦醇干预后细胞排列较整齐、均匀,结构清晰。（2）海马组织中CaMKⅡ及PKA C-β基因表达的改变：与对照组比较,模型组大鼠海马中CaMKⅡ及PKA C-β基因表达显著降低（P〈0.05）;与模型组比较,白藜芦醇干预组及ERT组大鼠海马中上述两个基因表达显著升高（P〈0.05）。结论白藜芦醇可以升高AD模型大鼠海马组织中CaMKⅡ及PKA C-β基因的表达,可能是其改善AD模型大鼠记忆的机制之一。
- 李学敏王茜程雪娇李娜刘甜甜赵海峰
- 关键词：白藜芦醇阿尔茨海默病PKA
- 星形胶质细胞在阿尔茨海默病炎症中作用被引量：3
- 2016年
- 随着社会的老龄化,阿尔茨海默病(AD)的发病率呈逐渐上升的趋势,而且会带来巨大的生理痛苦和社会负担。近年来,炎症反应在AD中的作用越来越受到重视。本研究就星形胶质细胞参与AD炎症反应的可能机制做一综述。
- 程雪娇王茜李学敏李娜刘甜甜赵海峰
- 关键词：星形胶质细胞炎症
- 白藜芦醇对阿尔茨海默病模型大鼠海马组织星形胶质细胞及TNF-α表达的影响被引量：6
- 2015年
- 目的观察不同浓度白藜芦醇(Res)对阿尔茨海默病(AD)大鼠海马组织星形胶质细胞及TNF-α表达的影响。方法将60只Wistar雌性大鼠分为6组:假手术组,模型组,Res 20、40、80 mg/kg及戊酸雌二醇组(0.8 mg/kg),利用去卵巢合并D-半乳糖(100 mg/kg)腹腔注射建立AD模型,干预12周后,采用在体心脏灌流,固定海马组织,通过免疫组织化学法检测海马星形胶质细胞及肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达的变化。结果模型组胶质纤维酸性蛋白(GFAP)及TNF-α表达量均明显高于假手术组(P<0.01)。Res 20 mg/kg组GFAP表达量与模型组比较,差异无统计学意义;Res 40、80 mg/kg及戊酸雌二醇组GFAP表达量明显低于模型组(P<0.01),而且随着Res浓度的增高,GFAP的表达量逐渐下降。Res 20、40、80 mg/kg,戊酸雌二醇组TNF-α表达量明显低于模型组(P<0.01)。结论 Res可通过抑制星形胶质细胞增殖活化以及TNF-α的分泌,进而改善AD大鼠的脑内炎症反应。
- 程雪娇王茜李娜赵海峰
- 关键词：白藜芦醇阿尔茨海默病海马星形胶质细胞肿瘤坏死因子Α
- 白藜芦醇对阿尔茨海默病大鼠海马组织中小胶质细胞及白细胞介素-1β表达抑制作用的实验研究被引量：9
- 2015年
- 目的探讨白藜芦醇(resveratrol,Res)对阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)大鼠海马组织中小胶质细胞的增殖活化以及白细胞介素-1β(IL-1β)表达的影响。方法采用去卵巢合并D-半乳糖(100mg/kg)注射制备AD大鼠模型,60只雌性Wistar大鼠随机分为模型组、Res低、中、高剂量组(20、40、80mg/kg)、戊酸雌二醇组(0.8mg/kg)及假手术组(蒸馏水),连续灌胃12周,采用在体心脏灌流法,固定大鼠海马脑组织,利用免疫组化法分别检测大鼠海马组织小胶质细胞离子钙接头蛋白(Iba-1)以及IL-1β的表达。采用SPSS 16.0软件进行统计分析,免疫组化结果采用单因素方差分析,检验水准α=0.05。结果经单因素方差分析,6个组Iba-1的表达量总体均数差异有统计学意义[F(5,66)=30.632,P<0.01]。多重比较结果显示:模型组Iba-1表达量明显高于假手术组(P<0.05);Res低剂量组Iba-1表达量低于模型组(P<0.05);Res中、高剂量组以及戊酸雌二醇组Iba-1表达量低于模型组(P<0.01);Res中剂量组Iba-1表达量低于戊酸雌二醇组(P<0.01)。6个组IL-1β的表达量总体均数差异有统计学意义[F(5,66)=11.553,P<0.01]。多重比较结果显示:模型组IL-1β表达量高于假手术组(P<0.01);Res低、中、高剂量组以及戊酸雌二醇组IL-1β表达量低于模型组(P<0.01)。结论 Res可以抑制AD大鼠海马中过度增殖活化的小胶质细胞并且减少脑组织中IL-1β的表达,从而对AD大鼠神经系统起到保护作用。
- 王茜程雪娇李娜赵海峰
- 关键词：白藜芦醇阿尔茨海默病小胶质细胞白细胞介素-1Β
- 小胶质细胞在慢性神经退行性疾病中的作用研究进展被引量：2
- 2015年
- 随着社会的老龄化,神经退行性疾病的发病率呈逐渐上升的趋势,其会带来巨大的生理痛苦和社会负担。近年来,小胶质细胞在神经退行性疾病中的作用越来越受到重视。本文就小胶质细胞的特性以及小胶质细胞在阿尔茨海默病和帕金森病发生发展过程中的激活、吞噬、炎性作用等方面进行了综述,阐述了目前小胶质细胞在神经退行性疾病中的主要研究机制。
- 王茜程雪娇李学敏赵海峰
- 关键词：小胶质细胞阿尔茨海默病帕金森病
