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乙型肝炎病毒X基因对c-met基因启动子区的调控作用被引量：3: 2009年; 目的明确乙型肝炎X基因（HBx）对c-met基因启动子区的调控及其在肝细胞癌侵袭和转移中的机制。方法将HBx表达质粒转染HepG2细胞，采用Western b1ot方法比较转染前后HBx对原癌蛋白质c-met（cmet）表达的影响，进一步将c-met基因启动子区分成5个（包括全部序列）不同长度的片段，然后与PGL3-Basic荧光素酶报告基因系统连接构建成重组质粒，将上述质粒与HBx表达质粒共转染于HeDG2细胞中，通过荧光素酶测定、启动子区突变分析及侵袭试验比较转染前后HBx对cmet表达调控的影响。荧光素酶活性值采用ANOVA单因素方差分析，侵袭细胞数统计采用t检验。结果HBx能够增强cmet的表达；通过对c-met基因启动子区缺失分析，确定了cmet基因启动子区（183bp～100bp）是HBx作用的调控区域，进一步对该区域可能的转录因子结合位点（SP1-1、SP1-2、AP-2）进行突变分析，发现这3个结合位点均参与了HBx对Cmet基因启动子区的调控。测定全部缺失构建体荧光素酶活性结果显示，-184上游部分序列缺失后对HBx的反应有轻微的降低，当-183bp／122bp、121bp／100bp两个片段缺失后，启动子对HBx的反应均有明显降低，F=40．37，P〈0．01；cmet启动子突变分析显示，HBx诱导的荧光素酶活性在SP-1-1、SP-1-2、AP-2突变体组中明显下降，F=235．3，P〈0．01。Matrige1侵袭试验检测结果显示，转染pCEP4-X-FLAG表达质粒的HepG2细胞侵袭性增加，穿膜细胞数为（74．33±6．24）个，而未转染组穿膜细胞数为（28．24±3．05）个，t=9．68，P〈0．01。结论HBx引起肝细胞癌的侵袭转移可能是通过对cmet基因启动子区（-183bp～-100bp）转录因子SP-1、AP2结合位点的调控来实现的，但是该过程中所涉及的信号通路仍有待进一步研究。; 谢斌唐春陈平苟元斌肖静杜虎; 关键词：X蛋白肝炎病毒乙型启动子

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杜虎

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