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李小平

作品数：3 被引量：1H指数：1
供职机构：重庆医科大学附属第二医院更多>>
发文基金：重庆市自然科学基金国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 2篇脱氧
  • 2篇脱氧胞苷
  • 2篇胞苷
  • 1篇氮杂
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白2
  • 1篇乙型
  • 1篇乙型肝炎
  • 1篇启动子
  • 1篇主要组织相容...
  • 1篇主要组织相容...
  • 1篇总DNA
  • 1篇组织相容性
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞表达
  • 1篇锌指
  • 1篇甲基化
  • 1篇甲基化水平
  • 1篇核心启动子
  • 1篇复合物

机构

  • 3篇重庆医科大学...
  • 1篇电子科技大学

作者

  • 3篇李小平
  • 2篇杨梅
  • 1篇任红
  • 1篇沈薇
  • 1篇黄爱龙
  • 1篇曾贵利
  • 1篇胡文艳
  • 1篇陈维贤
  • 1篇吴进峰
  • 1篇唐开福
  • 1篇田绿
  • 1篇李璇
  • 1篇贺巧
  • 1篇胡琴

传媒

  • 3篇中华肝脏病杂...

年份

  • 1篇2016
  • 1篇2010
  • 1篇2009
共 3 条 记 录，以下是 1-3
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排序方式：
肝癌细胞对5-氮杂-2′-脱氧胞苷的敏感性与细胞总DNA甲基化水平无关
2010年
目的比较不同肝癌细胞株对5-氮杂-2′-脱氧胞苷（5-aza-dC）的敏感性，探讨肝癌细胞对5-aza—dC的敏感性是否与细胞总DNA甲基化水平有关。方法用不同剂量（0．5、5．0、10．0μmol／L）的5-aza—dC处理肝癌细胞株（HepG2、QGY7701和HepG2．2．15细胞）及正常肝细胞株L02，比较不同浓度处理前后的细胞增殖抑制率，比较10μmol／L 5-aza-dC处理前后的Caspase-3活性及细胞DNA片段化水平（5-溴脱氧尿嘧啶核苷掺入率），比较不同细胞总DNA甲基化水平。组间检测结果比较采用t检验。结果5-aza—dC对HepG2、QGY7701、HepG2．2．15、L02细胞的半数抑制浓度分别为0．5、0．5、4．5、11．4μmol／L，与HepG2细胞和QGY7701细胞相比，HepG2．2．15细胞和L02细胞对5aza—dC不敏感。HepG2和QGY7701细胞中Caspase-3的活性升高较L02和HepG2．2．15细胞明显（P值均〈0．05），QGY7701细胞中5-溴脱氧尿嘧啶核苷掺入率升高较L02细胞明显（P〈0．05）。L02、HepG2、QGY7701和HepG2．2．15细胞的DNA总甲基化水平分别为11．7％±0．9％、10．9％±1．3％、11．7％±1．7％和12．2％±1．0％，差异无统计学意义（P值均〉0．05）。结论细胞对5-aza-dC的敏感性与细胞总DNA甲基化水平无关。
李小平黄爱龙杨梅
关键词：脱氧胞苷DNA甲基化CASPASE类
脱氧氮杂胞苷诱导HepG2细胞表达主要组织相容性复合体Ⅰ类分子A被引量：1
2009年
目的观察主要组织相容性复合体Ⅰ类分子A（MICA）在HepG2与L02细胞株中表达的差异及脱氧氮杂胞苷（5-aza-dC）对HepG2细胞株MICA表达的影响，探讨毛细血管扩张眭共济失调突变蛋白（ATM）依赖的DNA损伤途径与5-aza-dC调节MICA表达的关系。方法同时接种并培养L02和HeDG2细胞，在同一时间点收取细胞，流式细胞仪检测细胞膜MICA蛋白表达水平；不同浓度5-aza—dC（0．1、1．0、5．0mmol／L）作用于HepG2细胞不同时间（24、48、72、96h）后，定量PCR检测MICA mRNA水平以寻找5-aza-dC最佳作用浓度和时间；ATM特异性抑制剂咖啡因或RNA干扰技术干扰ATM表达，定量PCR检测细胞mRNA水平，流式细胞术检测细胞膜MICA蛋白表达水平。结果数据比较采用Kruskal-Wallis和Mean-Whitney U方差分析。结果流式细胞结果显示，HepG2细胞高水平表达MICA，而正常肝细胞L02几乎不表达MICA；5-aza—dC处理可上调HepG2细胞MICA的表达（x^2=7．20，P〈0．05），这种上调作用可被ATM特异性阻滞剂咖啡因和ATM特异的小分子干扰RNA所阻断（U=0．00，P〈0．05）。结论MICA在正常肝细胞株中无表达，在肝癌细胞株中高表达；5-aza-dC可诱导HepG2细胞MICA的表达，其机制可能与5-aza-dC引起的ATM依赖的DNA损伤途径有关。
吴进峰曾贵利沈薇杨梅王峰田绿李璇胡文艳李小平任红唐开福
关键词：DNA损伤主要组织相容性复合物脱氧胞苷
E盒结合锌指蛋白2抑制乙型肝炎病毒的复制和表达
2016年
目的研究转录因子E盒结合锌指蛋白2（ZEB2）对HBV复制和表达的影响。方法分别培养HepG2、HepG2．2．15和HepAD38细胞，Westemblot检测ZEB2表达水平。培养HepG2．2．15细胞，转染ZEB2表达质粒或针对ZEB2的shRNA，采用Westemblot检测ZEB2和HBV核心蛋白表达水平，实时荧光定量PCR检测HBV3．5kbRNA和HBVDNA，Southernblot检测HBV复制中间体，酶联免疫吸附法检测HBsAg和HBeAg表达水平，明确ZEB2对HBV复制表达的影响。采用双荧光素酶报告系统检测ZEB2对HBV启动子的影响，染色质免疫共沉淀法检测ZEB2与HBV启动子的结合情况。组间均数比较采用Studentf检验。结果在HBV复制的细胞中，ZEB2表达受到抑制。过表达ZEB2可使HBV复制和表达水平下降约50％，差异有统计学意义（P〈0．05）。采用shZEB2-1和shZEB2-2下调ZEB2后，HBV复制中间体的相对表达量由58．53±3．43分别上升到112．80±5．03、128．30±2．31，HBV3．5kbRNA的相对表达量由1．00±0．01分别增加到2．03±0．02、2．32±0．03，HBsAg的相对表达量由35．63％±1．57％分别上升到81．87％±0．43％、100．00%±2.18％，HBeAg的相对表达量由37.00%±0.70%分别上升到88．00％±2．60％、100．00％±0．75％。ZEB2可以抑制HBV核心启动子的转录活性，并可与HBV核心启动子结合。结论ZEB2通过结合HBV核心启动子并抑制其转录活性，从而抑制HBV的复制和表达。
李小平胡琴贺巧陈维贤
关键词：核心启动子
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