韩怡凡
- 作品数：8 被引量：20H指数：3
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- 双(7)他克林对大鼠海马缺血性损伤的保护作用被引量：1
- 2011年
- 目的:研究双(7)他克林对大鼠缺血性脑损伤中海马神经元损伤的作用.方法:永久性结扎大鼠双侧颈总动脉建立老年性痴呆模型,手术动物随机分成2组,手术7 d后分别给以双(7)他克林和生理盐水灌胃,给药7d后灌注固定处死动物,取海马组织,常规脱水包埋,连续切片.分别进行常规HE染色、凋亡检测、PCNA及GFAP免疫组织化学染色.在海马CA1区、CA2区、CA3区和齿状回区取凋亡细胞及PCNA、GFAP阳性细胞进行连续图片采集后计数.结果:经双(7)他克林治疗7d后,大鼠海马区颗粒细胞层细胞凋亡现象有不同程度的降低,CA1区、CA3区和齿状回区更为明显(P值:0.03,0.00,0.03);PCNA阳性细胞出现明显增多(P值:0.00,0.03,0.00,0.00);颗粒细胞层细胞出现不同程度增多,胶质细胞的密度增加,星形细胞的胞质突起增多,以CA1区最为明显(P值:0.04).结论:双(7)他克林在大鼠海马早期缺血性损伤时不仅具有抗凋亡的作用,还具有激活大脑自身修复机制的双重效应,还可能通过促进星形胶质细胞的增生以及形态结构的改变,减轻神经细胞的凋亡而实现对海马神经元的保护作用.
- 周红艳李艳陈莹韩怡凡刘丽江
- 关键词：海马凋亡缺血性损伤老年性痴呆
- 3-取代吲哚酮类抗癌药物对抗神经退行性疾病之进展被引量：1
- 2020年
- 3-取代吲哚酮类化合物设计通过竞争性抑制多种受体酪氨酸激酶对抗肿瘤,其中舒尼替尼、靛玉红等多个化合物已在临床用于肾细胞癌、胃肠间质瘤等治疗。最近研究发现3-取代吲哚酮类化合物在多种细胞、动物模型发挥神经保护活性,可能治疗帕金森病、阿尔兹海默症等神经退行性疾病。本文系统综述3-取代吲哚酮类化合物通过作用于c-Jun氨基末端激酶、糖原合成酶激酶-3β、细胞周期素依赖性激酶-5、肌细胞增强因子-2、神经元性一氧化氮合酶、乙酰胆碱酯酶、单胺氧化酶-B等多个靶点,产生神经保护的作用机制,并展望这类化合物“老药新用”对抗神经退行性疾病的可能性。
- 黄凌张在军李铭源韩怡凡崔巍
- 关键词：神经退行性疾病舒尼替尼靛玉红
- 他克林短链二聚体类化合物在制备治疗神经退行性疾病药物中的应用
- 本发明公开了一种他克林短链二聚体类化合物在制备治疗神经退行性疾病的药物中的用途，具体地说，本发明涉及他克林短链二聚体在制备治疗包括中风和帕金森氏病方面的药物中的应用。
- 韩怡凡李文明庞元平罗加烈陈新滋
- 文献传递
- 一种预防和治疗阿尔茨海默症的复合组合物及其应用
- 本发明公开了一种预防和治疗阿尔茨海默症的复合组合物及其应用，其有效成分活性成分由小檗碱和巴马汀组成，组合给药具有协同抑制乙酰胆碱酯酶作用，在低剂量配伍时可产生等同于小檗碱或巴马汀单独使用高剂量的药理效应，因此使用低剂量的...
- 韩怡凡詹华强麦成雄
- 文献传递
- 新型策划药4-甲基甲卡西酮的流行与管制被引量：4
- 2012年
- 药物设计（drug design）是应用分子模拟技术,通过对已知有活性化合物的改良衍化,得到具有更高活性的新化合物的药物开发方法[1]。他克林（tacrine）是最早应用于老年痴呆治疗的乙酰胆碱酯酶抑制剂,但其对乙酰胆碱酯酶抑制活性较低,且肝毒性明显。通过改造他克林分子结构,获得的双七他克林（bis（7）-tacrine）抑制乙酰胆碱酯酶活性较他克林提高了近140倍，且不具肝毒性，显示了良好对抗老年痴呆症应用前景。
- 崔巍沈雯雯苏玮周文华韩怡凡
- 关键词：乙酰胆碱酯酶抑制剂乙酰胆碱酯酶活性老年痴呆症分子结构活性化合物
- 一种预防和治疗阿尔茨海默症的复合组合物及其应用
- 本发明公开了一种预防和治疗阿尔茨海默症的复合组合物及其应用，其有效成分活性成分由小檗碱和巴马汀组成，组合给药具有协同抑制乙酰胆碱酯酶作用，在低剂量配伍时可产生等同于小檗碱或巴马汀单独使用高剂量的药理效应，因此使用低剂量的...
- 韩怡凡詹华强麦成雄
- 文献传递
- 苯丙胺类依赖的药物治疗现状和展望被引量：10
- 2012年
- 苯丙胺类药物是国内第二大成瘾性药物,苯丙胺类依赖是一个重要的公共健康问题,但至今尚未发现有效的治疗药物。本文首先介绍了苯丙胺类依赖形成的多巴胺和非多巴胺机制,并对多巴胺转运体抑制剂、多巴胺受体部分激动剂及拮抗剂、谷氨酸受体拮抗剂、乙酰胆碱酯酶抑制剂、γ-氨基丁酸受体激动剂、5-羟色胺转运体抑制剂以及阿片受体拮抗剂等已用于苯丙胺类依赖治疗实践的药物进行了系统综述,并展望了苯丙胺类依赖治疗药物的研究方向。
- 崔巍沈雯雯周文华韩怡凡
- 关键词：苯丙胺甲基苯丙胺药物治疗谷氨酸胆碱能
- 新型益脑双联体防治阿尔采末病作用及机制研究进展被引量：4
- 2014年
- 阿尔采末病(Alzheimer’s disease,AD)是多因素、多环节机制介导的复杂疾病,"一药多靶位"药物可能是防治AD最有前途的方向。新型益脑双联体[Bis(n)-Cognitin]是本研究小组改造自他克林的高活性抗AD双联体。实验研究表明,Bis(n)-Cognitin可同时作用乙酰胆碱酯酶、β-分泌酶、N-甲基-D-天冬氨酸受体、神经元型一氧化氮合酶等多个AD重要靶标,具有抑制β-淀粉样蛋白神经毒性、阻断神经兴奋性毒性、降低氧化应激和线粒体损伤、改善动物学习记忆能力、在体对抗神经细胞凋亡等作用,极有可能成为未来防治AD的高效药物。
- 苏玮朱龙军许大平崔巍张在军胡胜全麦成雄韩怡凡
- 关键词：阿尔采末病多靶点神经保护乙酰胆碱酯酶Β-淀粉样蛋白
