粱凤霞
- 作品数：3 被引量：20H指数：3
- 供职机构：湖北中医药大学针灸骨伤学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖北省教育厅资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 电针不同穴位对心肌肥厚模型大鼠炎症细胞因子的比较研究被引量：5
- 2012年
- 目的:观察电针不同穴位对心肌肥厚模型大鼠炎症细胞因子的影响,探讨不同穴位对心肌肥厚模型大鼠的保护作用的差异。方法:SD大鼠50只随机数字表法分为正常组、模型组、"内关"组、"合谷"组、"神门"组,采用皮下注射盐酸异丙肾上腺素3mg.kg-1.d-1建立心肌肥厚大鼠模型,电针组采用连续波,频率2Hz,强度1mA,通电20min,1次/天,共14天。测定左室壁厚度和心肌细胞直径,放射免疫法技术检测心肌组织和血清TNF-α和IL-1β含量,研究电针"内关"、"合谷"、"神门"穴对左室壁厚度、心肌细胞直径、TNF-α、IL-1β的影响,并对数据进行统计分析。结果:模型组大鼠与正常组大鼠比较,左室壁厚度、心肌细胞直径、TNF-α和IL-1β显著升高(P<0.01),"合谷"组、"内关"组、"神门"组大鼠左心室壁平均厚度、心肌细胞平均直径均明显低于模型组(P<0.05,P<0.01),3组之间比较"合谷"组优于"内关"组、"神门"组(P<0.05,P<0.01),"内关"组、"神门"组之间无显著性差异(P>0.05);"内关"组、"合谷"组、"神门"组大鼠TNF-α、IL-1β均明显低于模型组(P<0.05),3组穴位之间比较无显著性差异(P>0.05)。结论:电针"内关"、"合谷"、"神门"可以有效防治心肌肥厚,"合谷"优于"内关"、"神门",这种保护作用可能与抑制TNF-a、IL-1β等炎症细胞因子的表达,抑制炎症反应有关,抑制炎症反应可能是其抗心肌肥厚作用机制之一。
- 吴松王华李佳粱凤霞唐宏图刘建民黄伟陈泽斌洪亚群
- 关键词：电针心肌肥厚白介素
- 电针“内关”对心肌肥厚模型大鼠p38丝裂原激活蛋白激酶信号通路的影响被引量：14
- 2012年
- 目的:探讨电针"内关"穴治疗心肌肥厚的作用机制。方法:SD大鼠40只用随机数字表法分为正常组、模型组、模型+p38抑制剂组、模型+电针组,每组10只。采用皮下注射盐酸异丙肾上腺素3mg/(kg.d)建立心肌肥厚大鼠模型,模型+p38抑制剂组在造模基础上每日皮下注射0.3mg/kg p38丝裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)特异性抑制剂SB 203580;模型+电针组电针"内关"穴,采用连续波,频率2Hz,强度1mA,通电20min,1次/d,共14d。其他两组不予治疗干预。放射免疫法技术检测心肌组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)含量,免疫印迹法检测p38MAPK、磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)含量。观察电针"内关"穴对TNF-α和IL-1β、p38MAPK、p-p38MAPK的影响。结果:与正常组大鼠比较,模型组大鼠TNF-α和IL-1β、p38MAPK、p-p38MAPK均显著升高(均P<0.01);经抑制剂和电针处理后,模型+p38抑制剂组和模型+电针组大鼠TNF-α、IL-1β、p38MAPK、p-p38MAPK均明显降低,与模型组比较差异有统计学意义(均P<0.05),与正常组比较差异亦有统计学意义(P<0.05,P<0.01);模型+p38抑制剂组和模型+电针组之间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:电针"内关"可以明显抑制心肌肥厚p38MAPK的磷酸化,这种保护作用可能通过抑制TNF-α、IL-1β等炎性因子的表达实现对p38MAPK信号通路调节。
- 吴松李佳洪亚群粱凤霞唐宏图刘建民黄伟陈泽斌王华
- 关键词：心肌肥厚电针P38丝裂原激活蛋白激酶白细胞介素-1Β
- 电针“内关”对心肌肥厚模型大鼠一氧化氮的影响被引量：3
- 2013年
- 目的:探讨电针"内关"穴对心肌肥厚模型大鼠一氧化氮(nitric oxide,NO)的影响。方法:SD大鼠50只随机数字表法分为正常组、模型组、电针组、p38抑制剂组、电针+p38抑制剂组,采用皮下注射盐酸异丙肾上腺素3 mg/(kg.d)建立心肌肥厚大鼠模型,电针组采用连续波,频率2 Hz,强度1 mA,通电20 min,1次/d,p38抑制剂组在造模基础上0.3 mg/(kg.d)SB203580皮下注射,共14 d,电针+p38抑制剂组在造模基础上同时应用抑制剂和电针,大鼠于第15 d测量左心室壁平均厚度、心肌细胞平均直径、心肌纤维横径,硝酸还原酶法测定血清和心肌组织NO含量,并对数据进行统计分析。结果:模型组大鼠左心室壁平均厚度、心肌细胞平均直径、心肌纤维横径于造模后升高,心肌组织和血清NO含量造模后降低,和正常组比较,有非常显著性差异(P<0.01);经电针和抑制剂治疗后大鼠左心室壁平均厚度、心肌细胞平均直径、心肌纤维横径均明显低于模型组,NO均明显高于模型组,和模型组比较有显著性差异(P<0.05,P<0.01),3组之间比较无显著性差异(P>0.05)。结论:电针"内关"可以明显抑制心肌肥厚,其抗心肌肥厚作用可能是通过升高NO来实现的。
- 吴松黄伟李佳粱凤霞洪亚群王华
- 关键词：心肌肥厚内关一氧化氮
