段亚男
- 作品数：6 被引量：19H指数：3
- 供职机构：石家庄市第一医院更多>>
- 发文基金：石家庄市科学技术研究与发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- miR-524-5p靶向FABP5调控非小细胞肺癌增殖、凋亡的机制研究被引量：1
- 2019年
- 目的探讨非编码小RNA-524-5p(miR-524-5p)是否通过靶向调控脂肪酸结合蛋白5(FABP5)从而影响非小细胞肺癌的增殖和凋亡。方法实时定量PCR(qPCR)检测非小细胞肺癌细胞(A549、H1299、H1650)和正常肺上皮细胞(BEAS-2B)中miR-524-5p和FABP5表达,选择miR-524-5p表达量最低的细胞系用于后续实验;运用生物学信息预测miR-524-5p靶基因,双荧光素酶报告基因进行验证;蛋白质印迹法(Western Blot)检测上调或下调miR-524-5p对FABP5的影响,以及A549细胞中细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、p21、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)和Bax蛋白水平;采用噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖,流式细胞术检测凋亡。结果与正常肺上皮细胞相比,miR-524-5p在非小细胞肺癌细胞系中表达下调(P<0.05),FABP5 mRNA和蛋白表达上调(P<0.05)。miR-524-5p在A549细胞中的表达量最低。FABP5是miR-524-5p的靶基因。miR-524-5p过表达可抑制细胞增殖,促进细胞凋亡,降低CyclinD1、Bcl-2蛋白水平,提升p21、Bax蛋白水平,差异均达到显著水平(P<0.05),与抑制FABP5表达(si-FABP5)作用结果相同。FABP5过表达可以逆转miR-524-5p过表达对细胞增殖的抑制作用,以及对细胞凋亡的促进作用。结论miR-524-5p能够抑制非小细胞肺癌增殖,诱导细胞凋亡,其作用机制与靶向调控FABP5表达有关。
- 胡智慧李建芹韩鲁军段亚男张红欣
- 关键词：非小细胞肺癌增殖凋亡
- WISP-1、WISP-2及WISP-3在非小细胞肺癌中的表达水平被引量：3
- 2019年
- 目的探讨Wnt诱导分泌型蛋白-1(WISP-1)、WISP-2及WISP-3在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及临床意义。方法选取2016年1月至2018年1月期间于本院就诊且符合条件的116例NSCLC患者,取其癌组织标本为观察组,取其癌旁正常肺组织为对照组,采用PT-PCR法检测两组WISP-1、WISP-2及WISP-3 mRNA表达情况,采用免疫组化法检测两组WISP-1、WISP-2及WISP-3蛋白阳性表达,并分析其与临床病理参数的相关性。结果观察组WISP-1、WISP-3 mRNA相对表达量分别为(-2.81±0.64)、(-3.54±1.41),显著高于对照组的(-6.45±2.45)、(-6.15±2.72);WISP-2 mRNA相对表达量为(2.51±1.08),显著低于对照组的(4.95±2.36),差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组WISP-1、WISP-3阳性表达(69.83%,67.24%)显著高于对照组(31.90%,18.10%),WISP-2阳性表达(46.55%)显著低于对照组(84.48%),差异均有统计学意义(P<0.05)。NSCLC组织中WISP-1阳性表达与病理类型、年龄、是否淋巴结转移相关;WISP-2阳性表达与病理类型、吸烟、TNM分期、组织学分化程度、是否淋巴结转移相关;WISP-3阳性表达与组织学分化程度、TNM分期、年龄相关。结论 WISP-1、WISP-2、WISP-3与NSCLC发生发展密切相关,其中WISP-1、WISP-3可能是致癌基因,其蛋白产物可作为临床干预治疗的重要靶蛋白;WISP-2可能是抑癌基因,可考虑作为临床诊断及预后预测的参考指标。
- 段亚男胡智慧董英辉党荣广胡跃云相成张燕
- 关键词：非小细胞肺癌
- PFKFB3基因增强阿帕替尼对胃癌凋亡的影响及机制被引量：5
- 2019年
- [目的]探讨沉默PFKFB3基因对阿帕替尼处理的胃癌细胞凋亡的影响及机制。[方法]通过Western blotting检测人胃黏膜上皮细胞株GES1及SGC-7901、BGC823和MKN45胃癌细胞PFKFB3蛋白表达。将PFKFB3特异性siRNA(si-PFKFB3)转染SGC-7901细胞,Western blotting检测转染效果。MTT法检测转染siPFKFB3或不同浓度(10、20、30、40μmol/L)阿帕替尼处理SGC-7901细胞48h的细胞活力。流式细胞术检测转染si-PFKFB3或/和40μmol/L阿帕替尼处理SGC-7901细胞48h的细胞凋亡率,Western blotting检测Bcl-2、Bax、PI3K、AKT和p-AKT蛋白表达。[结果]与对照GES1细胞相比,PFKFB3在SGC-7901、BGC823和MKN45胃癌细胞中的表达均明显升高(P<0.05)。si-PFKFB3转染SGC-7901细胞后,PFKFB3蛋白表达明显降低(P<0.05)。转染si-PFKFB3及不同浓度阿帕替尼均可抑制SGC-7901细胞活力,阿帕替尼对细胞活力抑制呈现浓度依赖性(P<0.05)。转染si-PFKFB3及阿帕替尼均可诱导SGC-7901细胞凋亡,下调Bcl-2、PI3K和p-AKT表达,上调Bax表达,二者合用对SGC-7901细胞凋亡诱导更明显(P<0.05)。[结论]沉默PFKFB3基因表达可明显增强阿帕替尼对胃癌细胞的凋亡诱导作用,机制可能与下调PI3K/AKT信号通路有关。
- 胡智慧段亚男韩鲁军张静张红欣
- 关键词：胃癌凋亡PI3K/AKT信号通路
- 高强度聚焦超声治疗子宫肌瘤被引量：3
- 2012年
- 目的评价高强度聚焦超声(High-intensity focused ultrasound,HIFU)治疗子宫肌瘤的疗效及安全性。方法对拒绝手术要求保留子宫的单发或多发性子宫肌瘤患者58例,采用JC200型高强度聚焦超声治疗系统,在B超定位并监视下,从体外对肌瘤进行HIFU治疗。治疗后1d、3～6个月随访观察患者临床症状、体征及瘤体影像学变化,对疗效作出评估。结果 16例患者术后1d行盆腔MRI显示子宫肌瘤组织表现为凝固性坏死,51例患者3～6个月后经量增多、经期延长症状改善,B超检查肌瘤回声增强,肌瘤血流明显减少,肌瘤体积较前缩小。58例患者HIFU治疗后近期总有效率为87.93%(疗效显著18例、有效33例),无效7例(12.07%)。依据治疗功率进行分层分析,低功率组(<300w)的平均治疗时间5.04h,明显多于高功率组(>300 w)3.10h(P<0.05),两组的有效率分别为88.6%和86.9%,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 HIFU治疗子宫肌瘤是一种安全有效的非手术治疗方法,对于耐受性差的患者,采用低功率仍可取得一定的效果。
- 董英辉段亚男白文彩张献波
- 关键词：高强度聚焦超声子宫肌瘤疗效
- Cyr61及CTGF的表达水平与肺癌进展的相关性分析被引量：3
- 2019年
- 目的:探讨富含半胱氨酸61(Cyr61)及结缔组织生长因子(CTGF)表达水平的变化与肺癌进展的关系。方法:选取2014年1月至2017年10月石家庄市第一医院接诊的102例肺癌患者为研究对象,将肺癌患者手术后的癌组织设为研究组,对应的癌旁组织(距离癌组织5 cm)为对照组。采用ELISA法检测Cyr61和CTGF mRNA的表达水平,采用免疫组化法测定Cyr61和CTGF蛋白表达情况。结果:Cyr61mRNA表达水平及其蛋白表达阳性率研究组低于对照组,CTGF mRNA表达水平及其蛋白表达阳性率研究组高于对照组,差异有均有统计学意义(P <0. 05)。Cyr61与CTGF mRNA的表达水平呈正相关(r=0. 612,P=0. 004);Cyr61和CTGF蛋白表达在不同病理类型、病理分期以及是否吸烟、有无家族史、淋巴结是否转移患者之间差异有统计学意义,CTGF蛋白的表达在不同位置的肿瘤之间差异有统计学意义(P <0. 05)。研究组组织中72%的Cyr61表达可由病理分型、淋巴结转移、吸烟等8个自变量解释,62%的CTGF表达可由肿瘤位置、吸烟、性别等7个自变量解释。结论:Cyr61与CTGF表达水平与患者临床病理参数密切相关,能够有效反映肺癌细胞的侵袭转移能力和恶性程度。
- 段亚男胡智慧董英辉党荣广胡跃云张献波张雅静张燕
- 关键词：结缔组织生长因子肺癌
- miR-145和CTGF在肺腺癌中的表达关系及意义被引量：5
- 2019年
- 目的:探讨微小RNA-145(miR-145)、结缔组织生长因子(CTGF)在肺腺癌中的表达关系及其临床意义。方法:收集2012年6月至2014年3月于我院诊治并经病理证实的肺腺癌组织标本95例,同时取癌旁正常肺组织为正常组(95例)。实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测肺腺组织中miR-145与CTGF表达量,免疫组化法检测肺腺组织中CTGF蛋白表达,根据检测结果将miR-145分为高表达组与低表达组,CTGF分为阳性表达组与阴性表达组,分析miR-145、CTGF表达与肺腺癌临床病理参数的关系,Pearson法对miR-145与CTGF进行相关性分析,Kaplan-Meier法对肺腺癌患者的生存情况进行分析。结果:肺腺癌组织中miR-145表达量显著低于正常组(P <0. 05),而CTGF表达量显著高于正常组(P <0. 05),且肺腺癌组织中CTGF蛋白阳性率显著高于正常组(P <0. 05); miR-145、CTGF表达均与临床分期、淋巴结转移、TNM分期、病理分级、胸膜浸润显著相关(P <0. 05); Pearson相关性分析结果显示miR-145与CTGF呈显著负相关(r=-0. 512,P <0. 05); Kaplan-Meier曲线显示肺腺组织中miR-145高表达组无病生存期(DFS)、总生存期(OS)显著高于低表达组,CTGF阴性表达组DFS、OS均显著高于阳性表达组,差异均具有统计学意义(P <0. 05)。结论:与正常组相比,肺腺癌中miR-145下调表达而CTGF上调表达,两者呈负相关且与预后有关,可作为早期诊断肺腺癌以及评定患者预后的指标。
- 段亚男胡智慧董英辉党荣广胡跃云赵新张燕
- 关键词：MIR-145结缔组织生长因子肺腺癌
