刘冬梅
- 作品数：3 被引量：10H指数：2
- 供职机构：上海体育学院运动科学学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- mTOR在有氧运动调节胰岛素抵抗小鼠海马内突触可塑相关蛋白表达中的作用分析被引量：3
- 2019年
- 目的:探讨有氧运动对胰岛素抵抗小鼠海马内突触可塑相关蛋白表达的影响及可能的mTOR和自噬相关机制。方法:6周龄C57BL/6J雄性小鼠适应性喂养1周后,随机分为普通对照组(C,n=12)和胰岛素抵抗模型组,分别进行普通饲料和高脂饲料喂养12周后,根据GTT、ITT结果判定胰岛素抵抗模型成功建立,并将该组小鼠随机分为胰岛素抵抗安静组(IR,n=10)、胰岛素抵抗+有氧运动组(AE,n=10)。AE组进行为期12周的递增速度跑台训练后,全部小鼠麻醉处死、取脑并剥离出海马组织,利用Western Blot技术检测小鼠海马内胰岛素信号通路,突触可塑、mTOR及自噬相关蛋白的表达情况。结果:胰岛素抵抗小鼠海马内PSD95、SYN的表达及AKT、mTOR的磷酸化水平显著性下降,4EBP2的表达显著性升高。有氧运动可提高mTOR、Raptor、LC3II/LC3I、NMDAR、SYN的表达以及AKT、mTOR的磷酸化水平。结论:有氧运动在提高胰岛素抵抗小鼠海马内PI3K/Akt信号通路活性的情况下,可通过激活mTORC1,进一步提高突触可塑相关蛋白NMDAR、SYN的表达。
- 李明明李静静刘蓓蓓杨亚南刘冬梅娄淑杰
- 关键词：胰岛素抵抗海马有氧运动
- 脂肪组织细胞外基质与胰岛素抵抗被引量：2
- 2017年
- 胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)是指机体胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的效率下降的病理性反应。肥胖引起的IR是2型糖尿病发生和发展的关键环节,其发病机制一直是糖尿病预防和治疗研究的焦点。大量证据表明:肥胖过程中,脂肪组织发生系列病理性改变,包括血管生成不足、缺氧、炎性反应和纤维化。其中,脂肪组织纤维化是脂肪组织细胞外基质重塑的表现,目前属于糖尿病及相关代谢异常基础研究的前沿。为促进相关研究的深入开展,增强临床和公共卫生领域工作人员对这一新兴课题的认识,本文围绕脂肪组织细胞外基质主要蛋白质成分以及基质蛋白修饰成分,就脂肪组织细胞外基质重塑、胰岛素抵抗以及2型糖尿病的发生发展的相关研究成果做出分析。
- 王柯吕君君刘冬梅
- 关键词：脂肪组织细胞外基质胰岛素抵抗
- 骨骼肌细胞外基质重塑与胰岛素抵抗的研究进展被引量：5
- 2017年
- 骨骼肌细胞外基质(ECM)是肌细胞生存和活动的微环境,其组成成分和结构直接影响肌细胞的活动和功能。在胰岛素抵抗的病理过程中,骨骼肌ECM发生病理性重塑,如胶原蛋白沉积、透明质酸增多、ECM膜蛋白整合素信号通路激活、基质金属蛋白酶和基质金属蛋白酶抑制剂平衡失调。这些病理性变化都会导致胰岛素敏感性下降。
- 杨亚南吕君君王柯刘冬梅
- 关键词：胰岛素抵抗细胞外基质骨骼肌纤维化整合素
