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于永波

作品数：7 被引量：16H指数：3
供职机构：首都医科大学更多>>
发文基金：国家自然科学基金北京市属高等学校人才强教计划资助项目北京市重点实验室更多>>
相关领域：医药卫生化学工程更多>>

合作作者

文献类型

  • 6篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 7篇医药卫生
  • 1篇化学工程

主题

  • 7篇细胞
  • 4篇毒性
  • 4篇细胞毒
  • 4篇细胞毒性
  • 2篇凋亡
  • 2篇血管
  • 2篇血管内皮
  • 2篇纳米
  • 2篇纳米二氧化硅
  • 2篇内皮
  • 2篇活性
  • 2篇活性氧
  • 2篇SMAC
  • 2篇SMMC-7...
  • 2篇DNA损伤
  • 1篇凋亡调控
  • 1篇凋亡调控因子
  • 1篇凋亡作用
  • 1篇多基因
  • 1篇血管内皮细胞

机构

  • 7篇首都医科大学
  • 2篇吉林大学
  • 1篇首都医科大学...
  • 1篇首都医科大学...
  • 1篇北京市朝阳区...

作者

  • 7篇于永波
  • 6篇孙志伟
  • 5篇李艳博
  • 5篇郭彩霞
  • 5篇段军超
  • 3篇于洋
  • 2篇王斌
  • 2篇周维
  • 1篇黄沛力
  • 1篇李阳
  • 1篇刘颖
  • 1篇金明华
  • 1篇杨玉梅
  • 1篇张海霞
  • 1篇邹洋

传媒

  • 4篇吉林大学学报...
  • 1篇中国公共卫生
  • 1篇标记免疫分析...
  • 1篇中国毒理学会...

年份

  • 1篇2023
  • 1篇2015
  • 1篇2014
  • 1篇2013
  • 2篇2012
  • 1篇2011
共 7 条 记 录，以下是 1-7
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排序方式：
Smac联合顺铂对人肝癌细胞凋亡调控因子影响被引量：5
2012年
目的研究第二线粒体源的半胱天冬酶激活物(Smac)基因联合顺铂对人肝癌细胞SMMC-7721中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)-3、caspase-9和细胞色素c(Cyt c)蛋白表达的影响。方法利用脂质体介导的方法将Smac转染入SMMC-7721,G418筛选后采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)和蛋白印迹(western blot)法检测筛选所得SMMC-7721/Smac细胞中Smac mRNA和蛋白的表达,四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)法绘制细胞生长曲线;顺铂处理后采用免疫细胞化学法检测细胞中caspase-3、caspase-9和Cyt c蛋白的表达。结果 SMMC-7721/Smac细胞中Smac mRNA和蛋白表达均明显增加,12～120 h A490值为0.28～0.70,均明显低于同一时间点的SMMC-7721(0.31～1.10)(P<0.05);与SMMC-7721比较,SMMC-7721/Smac细胞中caspase-3和Cyt c蛋白表达均增高,累积光密度值(IOD)分别从19 939/14 924增至28 347/21 017(P<0.05);顺铂作用下,SMMC-7721和SMMC-7721/Smac细胞中caspase-3、caspase-9和Cyt c蛋白表达均增加,且后者更明显;剂量为25μg/mL时,SMMC-7721/Smac的caspase-3、caspase-9的IOD分别从对照的28 347/22 412增至46 696/39 728(P<0.001)。结论 Smac稳定过表达联合顺铂可明显增强细胞中凋亡相关蛋白caspase-3、caspase-9和Cyt c表达,从而促进细胞凋亡。
郭彩霞李艳博于洋于永波段军超王斌刘颖孙志伟
关键词：SMAC凋亡SMMC-7721CASPASE
N-乙酰半胱氨酸对纳米二氧化硅所致细胞毒性的抑制作用被引量：2
2015年
目的:探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对纳米二氧化硅(SiO2)颗粒导致细胞中活性氧(ROS)水平升高的抑制作用,阐明纳米SiO2颗粒致细胞毒性的机制。方法:选用粒径为68nm的纳米SiO2颗粒,以体外培养的人正常肝细胞(L-02)为模型,分为对照组和不同浓度(1、2、5、10mmol·L-1)NAC预处理组、不同浓度(10、20、50、100mg·L-1)纳米SiO2颗粒暴露组和NAC预处理的纳米SiO2颗粒暴露组。采用MTT法测定不同浓度NAC预处理后的细胞存活率以及不同浓度NAC预处理后暴露于纳米SiO2颗粒的细胞存活率;倒置显微镜观察NAC预处理后暴露于纳米SiO2颗粒的细胞形态;荧光酶标仪检测NAC预处理后暴露于不同浓度纳米SiO2颗粒的细胞中ROS水平。结果:NAC预处理组细胞存活率均高于对照组,在5mmol·L-1浓度时达到峰值,但与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);不同浓度NAC能使暴露于纳米SiO2颗粒的细胞存活率升高,以5mmol·L-1 NAC的作用最明显(P<0.05);与纳米SiO2颗粒暴露组比较,NAC预处理的纳米SiO2颗粒暴露组细胞数目增多,细胞边界较明显;随纳米SiO2颗粒浓度的升高,细胞中ROS水平随之升高,呈现剂量依赖效应,在50和100mg·L-1浓度时与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);与相同浓度纳米SiO2颗粒暴露组比较,NAC预处理的纳米SiO2颗粒暴露组细胞中ROS水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:NAC在一定程度上能够抑制纳米SiO2颗粒所致的细胞存活率下降和细胞中ROS水平升高,细胞中ROS水平升高是纳米SiO2颗粒导致人正常肝细胞毒性的作用机制之一。
耿维佳李阳于永波于洋段军超杨玉梅邹洋孙志伟
关键词：纳米二氧化硅细胞毒性N-乙酰半胱氨酸活性氧
巯基乙酸-碲化镉量子点对人肝细胞毒性和DNA损伤的诱导作用被引量：3
2012年
目的:研究巯基乙酸(TGA)包覆的碲化镉(CdTe)量子点(QDs)对人正常肝HL-7702细胞的毒性和DNA损伤的作用,为QDs毒理学研究和安全性评价提供实验依据。方法:实验设立对照组和不同浓度CdTeQDs作用组(浓度分别为6.25、12.50、25.00和50.00mg.L-1)。CdTe QDs作用于HL-7702细胞后,分别采用MTT法检测细胞增殖变化,单细胞凝胶电泳法(SCGE)检测细胞DNA损伤情况,PI单染流式细胞术(FCM)检测细胞周期变化,AO/EB双荧光染色法和AnnexinⅤ-FITC/PI双染FCM检测细胞凋亡情况。结果:MTT法,CdTe QDs可抑制HL-7702细胞增殖,并存在剂量-效应和时间-效应关系;SCGE和PI单染FCM法,CdTeQDs作用于HL-7702细胞24h后,随着剂量的增加,DNA损伤率逐渐增高,G0/G1期细胞百分率显著下降,S期和G2/M期细胞百分率明显上升(P<0.05);AO/EB检测,CdTe QDs作用后细胞出现凋亡形态学改变;AnnexinⅤ-FITC/PI双荧光标记FCM法,CdTe QDs染毒可促进细胞凋亡,各剂量组细胞凋亡率与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:CdTe QDs可影响细胞存活,引起DNA损伤、细胞周期阻滞,并诱导细胞凋亡。
李艳博张海霞郭彩霞金明华于永波黄沛力孙志伟
关键词：碲化镉细胞活力DNA损伤细胞周期
基于TARGET和GEO数据库构建神经母细胞瘤DNA损伤修复相关多基因预后模型
2023年
目的 利用生物信息学方法挖掘并筛选与神经母细胞瘤(neuroblastoma, NB)生存预后相关的DNA损伤修复相关基因,构建NB生存的多基因预后模型。方法 从GSEA(gene set enrichment analysis)数据库中下载DNA损伤修复相关基因。TARGET(therapeutically applicable research to generate effective treatments)数据集作为训练集,结合基因表达谱数据和临床信息,运用最小绝对值收敛和选择算子(least absolute shrinkage and selection operator, LASSO)回归分析和多因素Cox回归分析构建NB的DNA损伤修复相关的多基因预后模型。GEO(gene expression omnibus)数据集作为验证集,评估预后模型的准确性。使用受试者工作特征曲线(receiver operating cure, ROC)计算预后模型曲线下面积(area under the curve, AUC)。使用Kaplan-Meier生存曲线进行生存分析。通过单因素Cox回归和多因素Cox回归分析评估预后模型的预测性能。利用公共数据库数据进行Kaplan-Meier生存曲线分析,验证COA8对NB预后的影响。CCK8实验和集落形成实验验证COA8表达量对NB细胞增殖的影响。结果 构建了包含10个DNA损伤修复相关基因的NB预后模型(IL4、HBE1、WRNIP1、RSF1、MDM4、COA8、PDCD10、HIST3H2A、PRODH和ATR)。模型风险评分可将患儿分为低风险组和高风险组,且低风险组比高风险组患儿预后好(P<0.0001)。生存分析证明COA8高表达导致NB预后不良。同时CCK8实验和集落形成实验证明降低COA8表达量,可抑制NB细胞增殖。结论 构建了具有良好预测功能的DNA损伤修复相关的NB多基因预后模型。验证了COA8是NB不良预后的潜在生物标志物。
杨文发杨业然蒋持怡初平杨慧任慧敏于永波于永波
关键词：神经母细胞瘤DNA损伤修复预后模型
Smac过表达增强氯化镉对人肝癌细胞SMMC-7721的增殖抑制和促凋亡作用被引量：4
2011年
目的:研究Smac过表达联合氯化镉(CdCl2)对人肝癌细胞SMMC-7721增殖和凋亡的影响,为以Smac为基础的肿瘤基因治疗以及镉作为抗肝癌药物的开发提供实验依据。方法:实验共设立5组,分别为对照组、pcDNA3.1+组、pcDNA3.1+-hSmac组、CdCl2组以及CdCl2联合Smac组。对照组细胞不进行细胞转染、不染毒;pcDNA3.1+和pcDNA3.1+-hSmac组细胞采用脂质体介导的方法分别转染空载体pcDNA3.1+和携带Smac基因的重组质粒pcDNA3.1+-hSmac;CdCl2组给予不同浓度(10、20和30μmol.L-1)CdCl2;CdCl2联合Smac组细胞首先将pcDNA3.1+-hSmac转染入SMMC-7721,然后给予CdCl2处理。采用MTT法检测Smac过表达联合CdCl2对细胞增殖的影响,AO/EB法和AnnexinⅤ/PI双荧光标记流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡。结果:MTT结果显示,与对照组比较,除空载体pcDNA3.1+组无统计学意义外,其余各组细胞A490值均降低,抑制率均明显增加,差异具有统计学意义(P<0.01或P<0.001);单纯CdCl2组细胞抑制率随剂量增加而显著上升;分别与相应的单纯CdCl2组和pcDNA3.1+-hSmac组比较,CdCl2联合Smac组细胞的抑制率明显升高(P<0.001)。AO/EB染色荧光显微镜下观察显示,对照组细胞状态良好,而pcDNA3.1+-hSmac组、30μmol.L-1 CdCl2组及CdCl2联合Smac组细胞出现凋亡形态学改变,且后者最为明显。FCM结果显示,pcDNA3.1+-hSmac组细胞凋亡率增加,分别与对照组和pcDNA3.1+组比较,差异均具有统计学意义(P<0.001)。CdCl2联合Smac组细胞凋亡率最高,显著高于单纯30μmol.L-1 CdCl2组(P<0.001)。结论:CdCl2对SMMC-7721细胞具有毒性,可抑制细胞增殖,呈现剂量-效应关系,可诱导细胞凋亡。Smac过表达可抑制SMMC-7721细胞增殖,诱导细胞凋亡,并可增强CdCl2对SMMC-7721细胞的增殖抑制和促凋亡作用。
郭彩霞李艳博王斌于洋于永波段军超孙志伟
关键词：氯化镉SMAC凋亡增殖SMMC-7721
纳米二氧化硅颗粒血管内皮细胞毒性
目的 研究纳米二氧化硅颗粒的血管内皮细胞毒性.方法 本实验以体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)为模型,对暴露于纳米二氧化硅颗粒可能产生的生物学效应及其机制进行初步的探索.采用透射电镜(TEM)观察纳米二氧化硅颗粒粒...
郭彩霞李艳博周维段军超于永波孙志伟
纳米二氧化硅颗粒对血管内皮细胞的毒性及其氧化损伤作用被引量：2
2014年
目的：探讨纳米二氧化硅（SiO2）颗粒的血管内皮细胞毒性，阐明其作用机制。方法：选用粒径约60 nm的纳米 SiO2颗粒，以体外培养的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）为模型，分为对照组和纳米 SiO2颗粒暴露组（浓度分别为12.5、25.0、50.0和100.0 mg·L-1），采用 MTT法测定细胞活力；乳酸脱氢酶（LDH）释放法检测细胞膜的完整性；流式细胞术（FCM）检测细胞内活性氧（ROS）水平；实时荧光定量 PCR法检测细胞内核因子E2相关因子2（Nrf2）、血红素加氧酶1（HO-1）、超氧化物歧化酶2（SOD2）和γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶催化亚单位（GCLC）mRNA表达水平。结果：MTT检测，与对照组比较，纳米 SiO2颗粒暴露组细胞活力降低，呈现明显的剂量依赖效应；当作用时间为12 h 时，仅100.0 mg· L-1纳米 SiO2颗粒暴露组细胞活力显著降低（P＜0.05）；当作用时间延长至24 h，25.0～100.0 mg·L-1纳米 SiO2颗粒暴露组细胞活力明显降低（P＜0.05）；同一浓度作用下，随着作用时间的延长，细胞活力也呈现下降趋势，呈时间效应关系。LDH 和 FCM检测，与对照组比较，除12.5 mg·L-1组外，其余纳米SiO2颗粒暴露组细胞培养液中LDH活力和细胞内ROS水平均明显升高（P＜0.05），且随着暴露剂量的增加而逐渐升高。实时荧光定量 PCR 法检测，与对照组比较，100.0 mg·L-1纳米 SiO2颗粒暴露组，细胞内 Nrf2、HO-1、SOD2和 GCLC mRNA表达水平均显著升高（P＜0.05）。结论：纳米 SiO2颗粒具有降低细胞活力、破坏细胞膜完整性、诱导 ROS生成和转录调控氧化还原因子等血管内皮细胞毒性，氧化损伤是纳米 SiO2颗粒发挥血管内皮细胞毒性的作用机制之一。
李艳博周维于永波段军超郭彩霞孙志伟
关键词：纳米二氧化硅细胞毒性活性氧血管内皮细胞
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