沈丽
- 作品数：3 被引量：10H指数：2
- 供职机构：哈尔滨医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金黑龙江省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 组织因子途径抑制物与无复流被引量：2
- 2017年
- 缺血再灌注损伤在无复流病理生理中起核心作用。自噬在缺血再灌注损伤病理过程中起"双刃剑"作用。组织因子途径抑制物对组织因子介导的伴有炎症通路和凝血系统激活的无复流可能起到有效地预防及治疗作用。现就组织因子途径抑制物、心肌无复流与自噬的关系做一综述。
- 沈丽李辉傅羽
- 关键词：组织因子途径抑制物无复流缺血再灌注损伤自噬
- TFPI对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及其机制初探被引量：2
- 2023年
- [目的]探究组织因子途径抑制物(TFPI)对大鼠心肌缺血再灌注(I/R)及心肌细胞缺氧复氧(H/R)损伤的影响,并从心肌细胞凋亡的变化探索其机制。[方法]在体内实验中,通过SD大鼠心脏原位结扎法可逆阻断前降支建立大鼠心肌I/R模型。将大鼠随机分为对照组、I/R组和I/R+rTFPI(重组TFPI)组,再灌注后3天采用HE染色观察大鼠心肌组织形态学变化,TTC染色法评估心肌梗死区范围,扫描透射电镜观察心肌超微结构损伤情况,Western blot法检测各组大鼠心肌组织中Bcl-2、Bax和cleaved Caspase-3蛋白的表达。在体外实验中,采用胰酶消化法及差速贴壁法培养SD乳鼠原代心肌细胞,用MIC101系统模拟心肌细胞I/R损伤,缺氧2 h、复氧12 h后建立体外心肌细胞H/R模型。将心肌细胞分为对照组、H/R组和H/R+rTFPI(10μg/L)组,用CCK-8法检测心肌细胞活力,TUNEL法检测心肌细胞凋亡率,Western blot法检测心肌细胞中Bax、Bcl-2及cleaved Caspase-3蛋白的表达水平。[结果]体内实验中,成功建立大鼠在体心肌I/R模型。HE染色结果显示I/R组较对照组心肌细胞坏死程度加重,I/R+rTFPI组较I/R组心肌细胞坏死程度减低;TTC染色示I/R+rTFPI组较I/R组心肌梗死范围减少了39.76%(P<0.05);扫描透射电镜观察显示I/R组凋亡及损伤程度较对照组加重,I/R+rTFPI组凋亡及损伤较I/R组减轻;Western blot结果示,再灌注3天后I/R组心肌组织Bcl-2的表达较对照组降低了53.43%(P<0.05),Bax和cleaved Caspase-3的表达较对照组分别增加了29.05%和73.25%(P<0.05),而I/R+rTFPI组Bcl-2的表达水平较I/R组升高了55.01%(P<0.05),Bax和cleaved Caspase-3的表达水平较I/R组分别降低了13.77%和24.25%(P<0.05)。在体外实验中,CCK-8检测结果显示H/R组细胞活力较对照组下降了29.70%(P<0.05),H/R+rTFPI组细胞活力较H/R组升高了19.77%(P<0.05)。TUNEL结果显示H/R组较对照组凋亡率增加了56.76%,H/R+rTFPI组细胞凋亡率较H/R组降低了24.55%(P<0.05)。
- 李嘉舒高薇代悦徐睿沈丽闫汝楠刘越陈文佳刘文秀傅羽
- 关键词：组织因子途径抑制物缺血再灌注损伤心肌细胞细胞凋亡
- 内皮细胞自噬在心肌缺血/再灌注损伤中作用的研究进展被引量：6
- 2018年
- 冠状动脉硬化斑块破裂形成冠状动脉血栓是导致急性心肌梗死发生的主要原因,而心肌缺血/再灌注损伤(I/R损伤)是急性心肌梗死患者进行心肌再灌注治疗后的一种严重并发症。内皮细胞是心脏微循环构成的基本单位,所以内皮功能紊乱及微循环损伤是心肌I/R损伤的重要标志和发生基础,内皮细胞发生自噬可能会导致其自身的活性增高或死亡,内皮细胞的结构和功能损伤从而使血流运行受阻,形成和加重心肌I/R损伤。目前,对于内皮细胞自噬在心肌I/R损伤中的作用及其参与机制的相关研究较少。
- 常庆沈丽傅羽
- 关键词：内皮细胞自噬
