梁小凤
- 作品数：7 被引量：9H指数：2
- 供职机构：广西壮族自治区妇幼保健院更多>>
- 发文基金：广东省教育部产学研结合项目国家自然科学基金广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 5-羟基-1H-吲唑抑制Tau磷酸化对MPP+诱导凋亡的SH-SY5Y细胞保护作用的研究
- 目的 研究5-羟基-1H-吲唑通过抑制Tau蛋白磷酸化对MPP+诱导凋亡的SH-SY5Y细胞的保护作用。方法 以MPP+诱导体外培养的SH-SY5Y细胞凋亡作为帕金森病的细胞模型。以MTT法检测提前2h加入5-羟基-1H...
- 徐圆圆梁小凤朱雯婷王文雅
- 关键词：MPP+SH-SY5Y
- 6-羟基-1-氢-吲唑对MPP+PD模型细胞和MPTP PD模型小鼠的保护作用及机制
- 梁小凤朱雯婷饶进军王文雅
- 6-羟基-1H-吲唑抑制Tau磷酸化对MPP^+诱导凋亡的SH-SY5Y细胞保护作用的研究被引量：1
- 2014年
- 目的研究6-羟基-1H-吲唑通过抑制Tau磷酸化对MPP+诱导凋亡的SH-SY5Y细胞的保护作用。方法体外培养人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y,以MPP+诱导SH-SY5Y细胞凋亡作为帕金森病的细胞模型。MTT分析法检测提前2 h加入6-羟基-1H-吲唑对细胞的保护作用;Hoechst 33258荧光染色法检测神经元凋亡情况;免疫细胞化学方法检测多巴胺能神经元内Tau的磷酸化水平。结果 200μmol·L-1MPP+可以使SH-SY5Y细胞存活率下降至(47.80±0.84)%(P<0.01),并且升高Tau磷酸化水平,出现典型的凋亡。而6-羟基-1H-吲唑抑制MPP+对SH-SY5Y细胞的毒性,并通过抑制Tau蛋白过度磷酸化而减少神经元凋亡,使TH-阳性细胞数目增加。结论 6-羟基-1H-吲唑可以通过抑制Tau磷酸化而对MPP+诱导凋亡的SH-SY5Y细胞发挥保护作用,提示Tau蛋白可能可以作为药物治疗帕金森等神经退行性疾病的新靶点。
- 朱雯婷梁小凤饶进军王文雅
- 关键词：MPP+
- 诺西那生钠对改善儿童脊髓性肌萎缩症患者呼吸支持和营养支持及安全性的meta分析
- 2025年
- 目的采用meta分析方法评估诺西那生钠改善儿童脊髓性肌萎缩症(spinal muscular atrophy,SMA)患者的呼吸支持、营养支持及其治疗的安全性,为临床治疗SMA提供循证依据。方法通过检索Cochrane Library、Embase、PubMed、Web of Science、ClinicalTrial.gov、CBM、CNKI、万方和维普数据库,检索时限为建库至2022年12月31日,提取资料并评价文献质量,采用软件RevMan 5.4进行meta分析。结果共纳入11篇队列研究,合计1153例年龄<18岁SMA患者,meta分析结果显示,诺西那生钠治疗期间,儿童SMA患者运动功能指标有较大改善,WHO运动里程碑改善率为0.26[95%CI(0.20,0.32),P<0.00001],但对SMA患儿的呼吸支持、营养支持需求没有积极的影响;总的不良反应发生率(发生人数/总人数)为0.31[95%CI(0.19,0.41),P<0.00001],死亡率为0.03[95%CI(0.01,0.06),P=0.04],停药率为0.04[95%CI(0.03,0.06),P=0.03],其中在发生的不良反应中严重不良反应占比(发生例次/总例次)为0.65[95%CI(0.44,0.86),P<0.00001]。主要不良反应的表现为呼吸道感染、腰椎穿刺综合征、腹部症状、发热、急性呼吸衰竭、其他感染,其他不良反应如骨折、癫痫发作、脑脊液漏、虚弱等。结论在运动功能改善的同时没有观察到诺西那生钠对儿童SMA 1、2、3型患者的呼吸机支持、营养支持需求有积极影响,且使用诺西那生钠在儿童中的不良反应较高。但目前研究的样本量较小,均为观察性研究,证据级别低,上述结论尚待更多高质量研究予以验证。
- 何冠兰邱少玲梁小凤黄雨颖张学沛唐秀能
- 关键词：脊髓性肌萎缩症安全性儿童META分析
- 6-羟基-1-氢-吲唑保护MPP^+诱导凋亡的SH-SY5Y细胞的机制被引量：1
- 2015年
- 目的研究6-羟基-1-氢-吲唑对1-甲基-4-苯基-吡啶离子(MPP+)诱导凋亡的SH-SY5Y细胞的保护作用机制。方法体外培养人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y,以200μmol/L MPP+诱导SH-SY5Y细胞凋亡建立体外帕金森病细胞模型。Western blot法分别检测200μmol/L MPP+和200μmol/L MPP+联合0.1μmol/L 6-羟基-1-氢-吲唑作用后SHSY5Y细胞内糖原合酶激酶3β(GSK-3β)、周期依赖性蛋白激酶5(CDK5)以及凋亡蛋白酶3(caspase-3)的活性。结果200μmol/L MPP+作用SH-SY5Y细胞8 h,GSK-3β、CDK5与caspase-3活性升高。200μmol/L MPP+联合0.1μmol/L 6-羟基-1-氢-吲唑作用SH-SY5Y细胞8 h,GSK-3β、CDK5与caspase-3的活性降低。结论 6-羟基-1-氢-吲唑对MPP+诱导凋亡的SH-SY5Y细胞的保护机制可能是抑制GSK-3β、CDK5和caspase-3的活性。
- 梁小凤朱雯婷饶进军王文雅
- 关键词：SH-SY5Y细胞MPP^+糖原合酶激酶3Β
- 413例药品不良反应报告的Pareto法分析被引量：6
- 2022年
- 目的:了解本院药品不良反应(ADR)的发生特点及一般规律。方法:采用Pareto法分析本院2017~2020年上报的413例ADR报告,并从患者年龄、药物种类、给药途径等方面进行分析。结果:413例ADR报告中,发生ADR的患者年龄、药物种类、给药途径、药物剂型及涉及的系统/器官的A类因素有:患者年龄0~9岁(50.12%)和30~39岁(18.64%);抗感染药物(55.21%)和抗肿瘤药物(14.29%);抗感染药物β内酰胺酶抑制剂(34.65%)和头孢菌素类(25.00%);静脉给药(82.81%);粉针剂(62.71%);皮肤及皮肤附件疾病(48.55%),血液系统疾病(15.26%),消化系统疾病(11.63%)。结论:本院ADR发生的规律和特点符合妇幼保健院的特殊性,在临床工作中应加强监测ADR,重点监护儿童等特殊人群的用药,保障患者的用药安全。
- 何冠兰李娜梁小凤廖莎莎唐秀能
- 关键词：妇幼保健院药品不良反应合理用药儿童用药
- 5-羟基-1-氢-吲唑对SH-SY5Y细胞的保护作用及其机制研究被引量：2
- 2016年
- 目的研究5-羟基-1-氢-吲唑对1-甲基-4-苯基-吡啶离子(MPP^+)诱导凋亡的SH-SY5Y神经细胞的保护作用及其可能的作用机制。方法以MPP^+诱导SH-SY5Y细胞凋亡建立体外帕金森病细胞模型,以MTT法筛选药物有效保护浓度;以免疫化学染色以及Hoechst 33258核染研究药物的神经保护作用以及抗凋亡作用;以Western blot法检测与神经元凋亡密切相关的磷酸化tau蛋白及其上游激酶磷酸化糖原合成激酶(P-GSK-3β)和周期依赖性蛋白激酶5(cyclin dependent kinase,CDK5)的表达。结果 MPP+可引起GSK-3β的活化以及CDK5活性升高,诱导tau的异常磷酸化和神经细胞凋亡;而5-羟基-1-氢-吲唑可下调GSK-3β与CDK5的活性,降低磷酸化tau的水平和抑制MPP+导致的SH-SY5Y细胞的凋亡。结论 5-羟基-1-氢-吲唑可抑制MPP+引起的SH-SY5Y神经细胞凋亡,作用机制可能是通过同时抑制GSK-3β和CDK5两条信号传导通路,而降低tau蛋白的磷酸化水平,进一步发挥神经元保护作用。
- 徐圆圆梁小凤朱雯婷饶进军王文雅
- 关键词：MPP+CDK5
