李汶潞
- 作品数：5 被引量：6H指数：2
- 供职机构：浙江大学医学院附属第二医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金浙江省卫生高层次创新人才培养工程项目浙江省教育厅科研计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Annexin A2在血脑屏障通透性中的作用及机制
- 戴海斌李汶潞林浩然何萍
- 组蛋白去乙酰化酶在缺血性脑卒中后血脑屏障损伤中作用的研究进展被引量：3
- 2021年
- 血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)损伤是缺血性脑卒中的病理特征之一,会促进神经炎症和出血性转化。本文对各类组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylase,HDAC)在缺血性脑卒中后BBB损伤中的作用进行综述,发现使用HDAC抑制剂靶向抑制HDAC3、HDAC9、Sirt5或使用Sirt激活剂上调Sirt3和Sirt6能减轻患者的术后炎症、降低出血性转化风险,从而挽救患者在缺血性脑卒中后的BBB损伤、扩展r-tPA用药时间窗、促进患者的神经功能恢复。
- 黄海雯林浩然李汶潞戴海斌
- 关键词：组蛋白去乙酰化酶缺血性脑卒中血脑屏障
- 氨基胍抑制丙酮醛介导的脑微血管内皮细胞缺糖缺氧损伤被引量：3
- 2013年
- 目的:研究氨基胍对丙酮醛加重脑微血管内皮细胞(HBMEC)缺糖缺氧损伤的保护作用。方法:在培养的HBMEC上,利用丙酮醛加重缺糖缺氧诱导的损伤,通过MTT检测细胞活力,LDH释放检测细胞死亡,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western-blot检测晚期糖基化终产物的形成,观察氨基胍的作用和机制。结果:丙酮醛呈浓度依赖地诱导细胞损伤,在2 mmol/L时细胞的存活率为56.1%,而丙酮醛合并缺糖缺氧后,细胞的损伤率增加到90.0%。氨基胍(1 mmol/L)能抑制丙酮醛和缺糖缺氧诱导的LDH释放和AnnexinV/PI的形成。进一步研究发现氨基胍能抑制丙酮醛和缺糖缺氧诱导晚期糖基化终产物的形成。结论:氨基胍对丙酮醛加重HBMEC的缺糖缺氧损伤具有保护作用,这可能与其抗糖基化作用有关。
- 李汶潞胡全任夏何萍徐慧敏戴海斌陈忠
- 关键词：丙酮醛药理学内皮细胞药理学
- 补体C3通过Toll样受体介导糖尿病小鼠的缺血性神经元损伤
- 李汶潞何萍陈忠戴海斌
- 心脑血管疾病的药物治疗靶点及临床药学服务模式的建立与推广
- 戴海斌徐慧敏李汶潞俞凌燕林铮胡阳敏林浩然
- 以脑卒中和冠心病为代表的心脑血管疾病是人类首位致残和致死原因，急性期和慢性期的治疗效果仍不理想。该项目从寻找心脑血管疾病的药物治疗新靶点、对心脑血管疾病患者建立临床药学服务新模式等方面对心脑血管疾病的治疗手段和防治策略进...
- 关键词：
- 关键词：心脑血管疾病药物治疗临床药学
