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高精度BDS空间信号完好性评估方法: 2023年; 针对北斗卫星导航系统精密单点定位空间信号完好性评估方法研究中存在的问题,构建了一种高精度BDS空间信号完好性性能评估方法。通过轨道时钟误差恢复、空间信号异常排除以及建立误差包络模型,分析了无故障情况下的BDS-2和BDS-3高精度空间信号测距误差的完好性。为准确地剔除有故障的空间信号,提出了一种故障趋势与阈值组合判断的异常空间信号剔除方法,能比经验阈值法更准确剔除空间信号异常,提升了空间信号完好性性能评估精度。通过对2021年1月至2022年1月期间法国空间研究中心的实际数据进行分析,给出了高精度用户测距精度的评估结果,并分析了其值在轨道间显著差异性和星间差异性。; 王尔申刘慧超雷虹韩琳宋建徐嵩; 关键词：北斗卫星导航系统空间信号

抑癌基因PTEN单核苷酸多态性与鼻咽癌的相关性被引量：1: 2018年; 目的探讨抑癌基因PTEN单核苷酸多态性与佳木斯地区汉族人群鼻咽癌的关系。方法选取2008年9月至2018年1月佳木斯大学第一附属医院收治的132例鼻咽癌患者(鼻咽癌组)和73例体检健康者(对照组)的血样,提取全基因组DNA,采用限制性片段长度多态性分析技术检测rs532678和rs701848的多态性,分析抑癌基因PTEN单核苷酸多态性与鼻咽癌的关系。结果 2组受试者rs532678和rs701848位点的基因型及等位基因频率分布均符合Hardy-Weinberg遗传平衡定律(P>0.05)。对照组受试者PTEN基因rs532678位点的CC、CT、TT基因型频率分别为0.630、0.342、0.027,C、T等位基因频率分别为0.801、0.198;鼻咽癌组患者PTEN基因rs532678位点的CC、CT、TT基因型频率分别为0.716、0.265、0.015,C、T等位基因频率分别为0.852、0.147;2组受试者PTEN基因rs532678位点的基因型和等位基因频率分布比较差异均无统计学意义(P>0.05)。对照组受试者PTEN基因rs701848位点的CC、CT、TT基因型频率分别为0.657、0.342、0.000,C、T等位基因频率分别为0.828、0.171;鼻咽癌组患者PTEN基因rs701848位点的CC、CT、TT基因型频率分别为0.424、0.500、0.075,C、T等位基因频率分别为0.674、0.325;鼻咽癌组rs701848位点CT、TT基因型频率和T等位基因频率显著高于对照组(P<0.05),CC基因型频率和C等位基因频率显著低于对照组(P<0.05)。PTEN基因rs701848位点CT+TT基因型个体罹患鼻咽癌的风险较高(P<0.05,OR=2.606,95%可信区间下限为1.439,上限为4.720)。携带CT+TT基因型个体的鼻咽癌发病风险是携带CC型个体的2.606倍。结论抑癌基因PTEN rs532678位点多态性与鼻咽癌易感性无关;rs701848位点多态性与鼻咽癌易感性相关,携带CT+TT基因型的个体具有较高的鼻咽癌发病风险。; 杨琳红王维峰朱金玲张淑红范宗宪佟琳琰孙海燕韩琳; 关键词：鼻咽癌 PTEN基因单核苷酸多态性易感基因

LASIK术后2年外伤致角膜瓣丢失1例被引量：1: 2012年; 准分子激光原位角膜磨镶术（Laser in situ keratomileu-sis,LASIK）是目前屈光手术的主流方式,术中常规制作角膜瓣。由于角膜瓣与基质床间的愈合反应轻微,减轻了术后不适,视力恢复快,避免了角膜雾状混浊（Haze）,但在外力的作用下，角膜瓣可能发生移位。甚至脱落、丢失。我院在临床工作中收治了一例LASIK术后2年外伤致角膜瓣丢失患者，现报道如下。患者男，20岁，因双眼近视于2年前在当地接受了双眼LASIK术。术后视力恢复至1．0，术后1个月应征人伍。于本次就诊前1天在军事训练中不慎被炮管碰伤左眼，伤后疼痛难忍，畏光、流泪，视物不清，来我院就诊。查体右眼正常，左眼视力0．2，结膜混合充血。角膜瓣缺如，基质床平整，前房深度正常，瞳孔正常大小，对光反射灵敏，眼底模糊可见视盘及部分血管。诊断：双眼LASIK术后，左眼角膜瓣缺失。给予左眼配戴角膜接触镜，盐酸左氧氟沙星滴眼液点眼4次／天。3d后检查见角膜上皮完全覆盖基质床，予去除角膜接触镜，盐酸左氧氟沙星滴眼液点眼4次／天，氟米龙滴眼液点眼4次／天，共用1个月。查视力左眼1．0，角膜清亮。; 韩琳王虹赵玉梅; 关键词：LASIK 外伤

HIF-1α基因干扰对低氧环境下人鼻黏膜上皮细胞TGF-β_1、VEGF、bFGF表达的影响及其机制被引量：5: 2017年; 目的观察低氧诱导因子1α(HIF-1α)基因干扰对低氧环境下人鼻黏膜上皮细胞(HNEC)转化生长因子β_1(TGF-β_1)、血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的影响,并探讨其可能的作用机制。方法体外培养HNEC,取传3代对数生长期细胞随机分为空白对照组、NC-shRNA组、HIF-shRNA组和低氧诱导组。空白对照组不予任何处理,NC-shRNA组、HIF-shRNA组分别予NC-shRNA、HIF-shRNA转染,并于转染24 h后经CoCl_2化学诱导模拟低氧环境;低氧诱导组仅经CoCl_2化学诱导模拟低氧环境。采用实时荧光定量PCR法和Western blotting法检测各组HIF-1α、TGF-β_1、VEGF、b FGF mRNA和蛋白表达;采用Western blotting法检测PI3K/Akt信号通路相关蛋白PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt表达。结果与空白对照组比较,低氧诱导组HIF-1α、VEGF、TGF-β_1、bFGF mRNA和蛋白表达均明显升高(P均<0.05);与NC-shRNA组比较,HIF-shRNA组上述指标mRNA和蛋白表达均明显降低(P均<0.05)。与空白对照组比较,低氧诱导组p-PI3K、p-Akt蛋白表达明显升高(P均<0.05);与NC-shRNA组比较,HIF-shRNA组p-PI3K、p-Akt蛋白表达明显降低(P均<0.05);各组PI3K、Akt蛋白表达比较P均>0.05。结论低氧诱导HIF-1α表达可促进人鼻黏膜上皮细胞TGF-β_1、VEGF、bFGF表达,干扰HIF-1α基因则抑制上述因子的表达;HIF-1α对上述因子的调控机制可能与其抑制PI3K/Akt信号通路有关。; 杨琳红张爱华范宗宪韩琳王维峰; 关键词：鼻黏膜上皮细胞低氧诱导因子1Α 基因干扰 PI3K/AKT信号通路低氧环境

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韩琳

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