耿艺曼
- 作品数：5 被引量：33H指数：4
- 供职机构：河北医科大学第四医院更多>>
- 发文基金：邢台市科学技术研究与发展计划项目河北省中医药管理局科研计划项目河北省卫生厅医学科学研究重点课题更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 木鳖子对羟基桂皮醛对黑素瘤B16细胞分化的影响及其机制被引量：5
- 2013年
- 目的探讨木鳖子Momrodica cochinchinensis中单体化合物,尤其是对羟基桂皮醛诱导黑素瘤B16细胞分化的作用。方法以对羟基桂皮醛、松柏醛、对羟基苯甲醛、3-甲氧基对羟基苯甲醛和ligballinol处理B16细胞48 h后,磺酰罗丹明B(SRB)法检测细胞生长抑制率。以对羟基桂皮醛处理B16细胞24、48、72 h后,倒置相差显微镜和经瑞氏-吉姆萨染色法观察细胞形态;比色法检测给药后48 h B16细胞中黑色素量和酪氨酸酶活性;RT-PCR法检测酪氨酸酶基因表达。结果 5个单体化合物对B16细胞生长均具有抑制作用,其中对羟基桂皮醛对细胞生长的抑制作用最为明显,且具有浓度和时间相关性。对羟基桂皮醛处理B16细胞48 h后,经染色观察到细胞呈树突样生长,表现为典型的细胞分化形态特征,黑色素的量显著增加,酪氨酸酶活性显著增强,上述作用与对照组相比差异显著(P<0.05)。以对羟基桂皮醛处理B16细胞6、12、24 h后,酪氨酸酶、酪氨酸相关蛋白-1和酪氨酸相关蛋白-2的基因表达明显上调(P<0.01),且呈时间相关性。结论对羟基桂皮醛能够抑制黑素瘤B16细胞增殖,其机制与诱导B16细胞分化相关。
- 耿艺曼赵连梅朱秀丽任风芝韩丽娜高海祥单保恩
- 关键词：木鳖子细胞分化
- 木鳖子醇提物诱导小鼠黑素瘤B16细胞分化的作用机制被引量：4
- 2012年
- 目的:探讨木鳖子醇提物(ethanol extract of cochinchina momordica seed,CMSEE)诱导黑素瘤B16细胞分化的作用机制。方法:CMSEE处理B16细胞后,瑞氏染色法观察B16细胞的形态变化;比色法检测B16细胞的黑素含量。Westernblotting检测经CMSEE和p38、ERK通路抑制剂SB203580、SD98059分别处理后B16细胞中p-p38、p-ERK表达的变化。结果:CMSEE可诱导B16细胞分化,使细胞的黑素量含量明显升高(P<0.01),10、20、40μg/ml CMSEE处理组B16细胞的黑素量D值分别为(0.057±0.007)、(0.173±0.005)和(0.249±0.002),而对照组为(0.037±0.002)。20μg/ml CMSEE处理B16细胞后,p-p38蛋白表达水平明显升高,处理60 min时的相对表达量最高,为对照组的5.6倍;而p-ERK表达水平明显降低(P<0.01),处理60 min时的相对表达量为对照组的25%倍。p38通路抑制剂SB203580可阻断CMSEE对B16细胞的分化诱导作用,而ERK通路抑制剂SD98059可增强CMSEE对B16细胞的分化诱导作用。结论:p38通路和ERK通路的活化参与了CMSEE对B16细胞的分化诱导作用。
- 赵连梅韩丽娜耿艺曼杜彦艳刘丽华胡彩霞单保恩
- 关键词：黑素瘤B16分化P38通路ERK通路
- 连翘叶乙醇提取物对人食管癌细胞增殖抑制作用的研究被引量：20
- 2012年
- 目的研究中药连翘叶乙醇提取物体外对食管癌细胞增殖的影响及对TE-13细胞凋亡的影响并探讨其作用机制。方法应用MTT法分析不同浓度连翘叶乙醇提取物(ethanol extract of Forsythia sus-pense leaf,FSEE)对人食管癌细胞TE-13、TE-1、Yes-2和Eca-109增殖的影响;光学显微镜下观察经FSEE处理后细胞的形态学改变;Wright-Giemsa染色观察TE-13细胞凋亡的形态学变化;经Annexin V/PI双染后用流式细胞术检测FSEE对TE-13细胞凋亡率的影响;用不同浓度(0.1、0.2、0.5mg/ml)FSEE作用于TE-13细胞24 h后,分析细胞PARP、Caspase 3、Caspase 8、Caspase 9蛋白表达的变化。RT-PCR法检测FSEE对TE-13细胞凋亡相关基因Bcl-2家族中Bcl-2、Bcl-xL、Bax mRNA表达的影响。结果 FSEE对人食管癌细胞增殖具有显著抑制作用(P<0.05);经FSEE处理24 h后,TE-13细胞出现明显的凋亡形态学改变,TE-13细胞凋亡率明显增高,与未处理组比较差异有统计学意义(P<0.01);经0.1、0.2、0.5 mg/mlFSEE作用24 h后,TE-13细胞PARP、Caspase 3、Caspase 9蛋白出现裂解片段,并随药物浓度增加,裂解片段浓度升高,呈浓度依赖性,组间比较差异有统计学意义(P<0.01)。经FSEE处理后,TE-13细胞BaxmRNA表达上调,Bcl-2和Bcl-xLmRNA表达水平下调。结论 FSEE在体外可明显抑制食管癌细胞的增殖,诱导TE-13细胞凋亡,其机制可能与其通过Caspase依赖性的内源途径诱导细胞凋亡有关。
- 雷秋香赵连梅颜晰张倩单彪耿艺曼单保恩
- 关键词：食管癌细胞凋亡
- 香加皮宝霍甙-Ⅰ抑制人食管癌细胞增殖的机制被引量：2
- 2012年
- 目的观察香加皮活性成分宝藿甙-Ⅰ对食管癌细胞增殖活性及凋亡的影响,并探讨其与β-catenin通路的关系。方法采用MTT法观察宝藿甙-Ⅰ对食管癌细胞Eca-109增殖活性的影响;An-nexin V/PI染色检测宝藿甙-Ⅰ对食管癌细胞凋亡的影响。RT-PCR法检测宝藿甙-Ⅰ对食管癌细胞β-catenin、survivin和c-myc mRNA表达的影响,Western blot和激光共聚焦显微镜检测食管癌细胞β-catenin、磷酸化β-catenin、survivin和c-myc蛋白表达的变化。结果 10～40μg/ml宝藿甙-Ⅰ明显降低了Eca-109细胞的增殖活性并诱导其凋亡。经宝藿甙-Ⅰ处理24 h后,β-catenin、survivin和c-myc mR-NA和蛋白表达水平均降低,磷酸化的β-catenin蛋白表达升高,β-catenin在细胞核和细胞质中的表达均降低,且在胞核中的降低更为明显。结论香加皮宝藿甙-Ⅰ可通过调节β-catenin通路活性抑制食管癌Eca-109细胞增殖。
- 赵连梅王晓华颜晰耿艺曼王玲刘丽华单保恩
- 关键词：食管癌凋亡
- 木鳖子单体化合物对羟基桂皮醛诱导小鼠黑素瘤B16细胞的分化及其机制被引量：8
- 2014年
- 目的:探讨从中药木鳖子中提取的单体化合物对羟基桂皮醛(p-hydroxylcinnamaldehyde,PHD)对小鼠黑素瘤B16细胞分化的影响及其可能的作用机制。方法:以10、20、40μmol/L PHD作用B16细胞,设空白对照及福司克林(Forskelin)阳性对照组。磺酰罗丹明(suphrhodamineB,SRB)法检测PHD对B16细胞生长的抑制率,平板克隆集落形成实验检测细胞的克隆形成能力,Giemsa染色观察细胞形态,比色法检测细胞中黑色素含量和酪氨酸酶(tyrosinase,Tyr)活性,划痕愈合实验检测细胞的迁移能力,Western blotting检测Tyr、酪氨酸酶相关蛋白1(tyrosinase protein,Trp1)及MAPK信号转导通路中p-P38、pJNK和p-ERK1/2的表达。结果:PHD对黑素瘤B16细胞具有明显的增殖抑制作用,10、20、40μmol/L PHD作用B16细胞48h后,其增殖抑制率与对照组相比明显增加[(12.78±0.87)%、(37.70±2.28)%、(42.17±4.18)%vs 0,P<0.05],20、40μmol/L PHD组增殖抑制率与Forskelin组相比明显增加[(37.70±2.28)%、(42.17±4.18)%vs(22.00±1.13)%,P<0.05]。40μmol/L PHD处理B16细胞24、48、72 h后,B16细胞呈典型分化形态,黑色素含量及Tyr活性与对照组相比均明显增加[(0.097±0.02)、(0.13±0.04)、(0.15±0.05)vs(0.085±0.003);(1.11±0.31)、(1.43±0.05)、(1.67±0.49)vs(0.64±0.10),P<0.05];细胞集落形成能力和迁移能力都明显降低(均P<0.05)。与空白对照组相比,PHD处理组细胞Tyr和Trp1的表达明显增加(P<0.05),MAPK信号通路中p-P38和p-JNK的表达水平也明显增加(P<0.05),而p-ERK活性差异则无统计学意义(P>0.05)。结论:PHD通过上调MAPK信号通路中p-P38和p-JNK的活性而对小鼠黑素瘤B16细胞产生明显的增殖抑制,并在形态和功能上诱导黑素瘤细胞的分化。
- 赵连梅耿艺曼孙士萍任风芝韩丽娜单保恩
- 关键词：木鳖子黑素瘤B16细胞
