- 乙酰半胱氨酸对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制被引量：2
- 2009年
- 目的:观察乙酰半胱氨酸对糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注后导致的细胞凋亡的影响,探讨其机制。方法:链尿佐菌素诱导糖尿病大鼠模型,随机分为假手术组、缺血/再灌注组和缺血/再灌注+乙酰半胱氨酸治疗组。组织匀浆检测心肌组织还原型谷胱甘肽(GSH)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)含量和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的活性;脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)和琼脂糖凝胶电泳检测DNA片段化两种方法检测心肌细胞凋亡并计算凋亡指数。结果:缺血/再灌注后,糖尿病和非糖尿病组均出现明显的心肌细胞凋亡,同时伴有GSH含量降低,GSSG含量和Caspase-3的活性升高,上述变化糖尿病组比非糖尿病组更明显(P<0.05);乙酰半胱氨酸干预的糖尿病和非糖尿病大鼠的心肌细胞凋亡均减轻,同时伴有GSH含量上升,GSSG含量和Caspase-3的活性下降,上述变化非糖尿病组比糖尿病组更明显(P<0.05)。结论:乙酰半胱氨酸干预可以通过提高心肌GSH含量、降低Caspase-3的活性减轻糖尿病和非糖尿病大鼠缺血/再灌注引起的心肌细胞凋亡,对缺血/再灌注心肌有保护作用,但糖尿病组的疗效低于非糖尿病组。
- 曾山林羿狄镜芳冯铮
- 关键词：心肌再灌注损伤乙酰半胱氨酸半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3
- 乙酰半胱氨酸对小鼠缺血再灌注损伤肝肺组织的保护作用及机制被引量：2
- 2009年
- 目的:研究抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)对小鼠肝脏缺血再灌注损伤模型中肝肺组织的保护作用及机制。方法:制备BALB/c小鼠肝部分缺血再灌注损伤模型,将小鼠随机分为3组:假手术组(SH组),缺血再灌注组(I/R组)和NAC组(I/R-NAC组)。分别于再灌注后1 h、3 h取静脉血测定血清TNF-α浓度和ALT水平;取肺组织标本测湿干质量比及病理。同时取肝、肺组织行RT-PCR以观测Toll样受体2/4(TLR2/4)表达。结果:肺组织病理结果显示I/R组肺组织毛细血管充血,肺泡结构破坏,肺泡间质中性粒细胞浸润,肺泡腔内不同程度渗出及少量红细胞。肺湿干质量比显示肺水肿。缺血再灌注后静脉血清TNF-α浓度和ALT水平较假手术组显著升高。受损肝叶和肺组织内均出现TLR2/4 mR-NA高表达,NAC干预后,肺水肿明显减轻;TLR2/4 mRNA表达受到抑制;血清TNF-α浓度和ALT水平较I/R组明显下降。结论:N-乙酰半胱氨酸抑制再灌注后TLR2/4的活化,降低TNF-α的分泌,从而减轻缺血再灌注肝、肺组织的损伤。
- 曾山林羿狄镜芳冯铮
- 关键词：乙酰半胱氨酸缺血再灌注肺损伤
