潘立平
- 作品数：6 被引量：13H指数：1
- 供职机构：滨州医学院附属医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- LCZ696治疗高血压肾损害的研究进展
- 2019年
- 长期的高血压会导致肾脏功能损害,肾脏功能损害后也会引起高血压,两者互为因果。高血压肾损害的发病是由多种因素共同导致的,例如血管容量负荷增加、肾素-血管紧张素系统异常、氧化应激与炎性反应以及遗传和代谢因素。LCZ696能通过调控肾素-血管紧张素系统,降低容量负荷,显著降低高血压。本文通过详细介绍高血压肾损害的发病机制,以及LCZ696的作用机制及近期研究,综述LCZ696治疗对肾脏病的研究进展。
- 金林刘云启潘立平
- 关键词：血管紧张素受体抑制剂高血压肾损害
- miRNA-26a靶向调控GSK-3β参与Wnt/β-catenin信号通路调节IgA肾病肾纤维化
- 通过检测IgA肾病不同程度肾间质纤维化患者肾组织miRNA-26a、β-catenin、GSK-3β、α-SMA的表达,探究miRNA-26a通过靶向调控GSK-3β参与Wnt/β-catenin信号通路所致肾间质纤维化...
- 赵雪谦刘云启陈志潘立平
- 关键词：糖原合成酶激酶-3Β-连环蛋白
- 氯沙坦联合灯盏花素治疗慢性肾衰疗效观察被引量：1
- 2005年
- 目的:观察氯沙坦、灯盏花素合用延缓慢性肾衰竭(CRF)进展的作用.方法:42例CRF患者分为治疗组和对照组.治疗组给予氯沙坦和灯盏花素;对照组服用钙离子拮抗剂等降压药.观察患者血压、尿蛋白定量、血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)及内生肌酐清除率(Ccr).观察期12～15个月.结果:两组治疗后血压均有下降;治疗组尿蛋白定量、BUN、SCr水平较对照组下降(P＜0.05, P＜0.01),Ccr较对照组增加(P＜0.01).结论:氯沙坦联合灯盏花素能有效延缓CRF进展.
- 周锦忠潘立平
- 关键词：氯沙坦灯盏花素
- 局灶节段性肾小球硬化致病因子的研究进展被引量：1
- 2018年
- 局灶节段性肾小球硬化（FSGS）是以肾脏病理形态特征命名的肾小球疾病，是肾小球疾病重要组成部分，也是临床工作中常见的一种慢性肾脏疾病。多项流行病学研究表明近年来FSGS发病率逐年增高并且其预后并不理想。目前对于FSGS的发生及发展过程尚缺乏全面的认识。本文就近些年发现的FSGS致病因子的作用机制、诊断意义及治疗前景进行综述。
- 潘立平金林刘云启
- 关键词：肾小球硬化症局灶节段性发病机制分子水平
- miRNA-26a靶向调控GSK-3β参与Wnt/β-catenin信号通路调节IgA肾病肾纤维化被引量：11
- 2017年
- 目的:通过检测IgA肾病不同程度肾间质纤维化患者肾组织miRNA-26a、β-catenin、GSK-3β、α-SMA的表达,探究miRNA-26a通过靶向调控GSK-3β参与Wnt/β-catenin信号通路所致肾间质纤维化。方法:根据肾间质纤维化程度将46例IgA患者分为实验组(轻度组、中度组、重度组),对照组为7例肾脏肿瘤远离肿瘤组织的正常肾组织。采用RT-qPCR方法检测各实验组及正常对照组共53例IgA肾病患者肾组织miRNA-26a的表达水平,分析miRNA-26a与IgA肾病肾纤维化的关系。分别采用RT-qPCR技术及免疫组化技术检测各组肾组织β-catenin、GSK-3β、α-SMAmRNA及蛋白的表达水平,各组之间进行比较,并与miRNA-26a进行相关性分析。结果:(1)与正常对照组相比,IgA肾病患者肾活检组织miRNA-26a呈低表达,且随着肾间质病变程度加重,miRNA-26a表达水平显著降低,各组间差异具有统计学意义(P<0.05);(2)与正常对照组比较,IgA肾病患者肾组织GSK-3β、β-catenin、α-SMAmRNA和蛋白的表达升高,且表达程度随着肾间质病变程度加重逐渐增强,各组间比较差异具有统计学意义(P<0.05);(3)相关性分析:肾组织miRNA-26a与肾间质纤维化程度呈负相关(r=-0.943,P<0.05),肾间质及肾小管GSK-3β、β-catenin、α-SMA的表达强度与肾间质纤维化程度正相关(r=0.917,P<0.05;r=0.943,P<0.05;r=0.926,P<0.05),肾间质GSK-3β与β-catenin蛋白表达正相关(r=0.834,P<0.05)。结论:miRNA-26a可通过靶向调控GSK-3β参与Wnt/β-catenin信号通路肾间质纤维化。
- 赵雪谦刘云启陈志潘立平
- 关键词：IGA肾病WNT/Β-CATENIN信号通路
- IgA患者肾组织IL-37水平变化的研究
- 2018年
- 目的通过检测Ig A肾病不同程度肾纤维化患者肾组织IL-37、STAT3的表达,初步探讨IL-37在肾组织的表达情况及其与肾间质纤维化程度以及临床特征之间的相关关系。方法根据肾纤维化的程度将37例Ig A肾病患者分为实验组,5例肾脏良性肿瘤切除后远离肿瘤部位的肾组织作为对照组。实时定量PCR检测各组肾组织IL-37以及STAT3基因的表达,免疫组化检测各组肾组织IL-37及STAT3蛋白的表达,各组间进行比较,同时进行相关性分析。结果正常肾组织IL-37存在初始表达,与对照组比较,实验组肾组织IL-37表达明显升高(P <0. 05),但随着病变程度的加重,IL-37的表达反而下降。免疫组化检测结果显示,与对照组比较,实验组STAT3表达明显增加,且组间比较差异均有统计学意义(P <0. 05)。Ig A肾病患者肾组织IL-37表达量与肾间质纤维化程度呈负相关(r=-0. 433,P=0. 007); STAT3的表达量与肾间质纤维化程度呈正相关(r=0. 499,P=0. 001);实验组IL-37的表达量与STAT3呈负相关(r=-0. 348,P=0. 035); IL-37的表达水平与患者24h尿蛋白定量呈负相关(P <0. 05),而与性别、年龄、血肌酐、尿素氮、血浆白蛋白、炎细胞浸润以及临床分期无关(P> 0. 05)。结论Ig A肾病患者,随着肾脏病变程度的加重,炎性因子的释放刺激IL-37的表达增加,可能参与抑制过度的炎性反应,保护肾组织,本研究提示这种抗炎作用并不是无限制的。IL-37作为一种炎性保护因子,其变化的水平在一定程度上可提示肾脏病变的严重程度,或可成为肾脏纤维化治疗的新靶点。
- 陈志刘云启潘立平金林
- 关键词：IGA肾病STAT3
