张雪
- 作品数：4 被引量：1H指数：1
- 供职机构：石河子大学医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家科技重大专项杭州市重大科技创新项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 关节镜治疗不同原因所致踝关节肿痛的临床研究
- 2017年
- 目的探讨关节镜技术治疗不同原因所致踝关节肿痛的临床疗效。方法采用关节镜治疗的28例不同原因所致踝关节肿痛患者,其中男性13例(15踝),女性15例(17踝),年龄15~70岁(平均40岁);单纯左踝损伤11例,单纯右踝损伤13例,双侧踝关节损伤4例。病因:13例退行性关节炎,8例滑膜炎(包含急性和慢性),3例损伤性骨关节炎,2例关节游离体,1例类风湿病,1例尿酸性关节炎。结果术后随访6~36个月(平均20个月)。AOFAS评分由术前的(72.9±10.4)分增加至术后3个月的(86.3±2.9)分、6个月的(89.6±5.1)分,术前术后比较,差异有统计学意义(P<0.05)。关节功能:术后3个月时优1例,良17例,可10例;术后6个月时优2例,良24例,可2例。结论关节镜对多种原因所致的踝关节肿痛有较好的临床疗效,值得推广应用。
- 张斌孟德峰兰姣姣张雪史晨辉王维山
- 关键词：踝关节镜踝关节肿痛
- 听力损失中表达上调的miR-196a-5p靶向抑制Neuritn的表达
- 2021年
- 目的筛选鉴定听力损失中上调且靶向调控Neuritin的miRNA。方法构建CBA小鼠药物性听力损失模型(硫酸卡那霉素+呋塞米),采用高通量测序检测听力损失中差异表达的miRNA。利用生物信息学技术,分析预测靶向Neuritin的miRNA,取测序结果中高表达miRNA与靶向Neuritin的miRNA交集得到候选miRNA。使用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)明确听力损失中候选miRNA高表达,使用miRNA mimics转染293T细胞,观察目标miRNA对Neuritin表达的靶向抑制作用。结果通过高通量测序与生物信息学分析获得3个在听力损失中表达升高且可能靶向调控Neuritin的候选miRNA,即miR-196a-5p,miR-211-5p和miR-6395。RT-qPCR实验发现miR-196a-5p在小鼠听力损失12h与24h后在Corti器中的均表达升高(P<0.05);miR-6395在小鼠听力损失后12h表达降低,24h后表达升高(P<0.05);miR-211-5p在小鼠听力损失后12h与24h表达均降低(P<0.05)。Western Blot实验发现转染miR-196a-5p后293T细胞的Neuritin表达下降(P<0.05)。结论听力损失中表达上调的miR-196a-5p可靶向抑制Neuritin的表达。
- 宋银张雪孙嘉伟黄娟胡金池杨磊黄瑾
- 关键词：NEURITIN听力损失高通量测序
- 年龄相关性听力损失核心基因的筛选及生物信息学分析
- 2021年
- 目的筛选年龄相关性听力损失的核心基因,为其早期诊断寻找新的分子靶标。方法从高通量基因表达数据库中搜索出3个年龄相关性听力损失的基因芯片,利用R语言的LIMMA包对其进行差异表达基因分析,筛选标准为P<0.05和|logFC|>0.5。通过STRING数据库从表达下调的基因中富集出核心基因并使用KEGG富集核心基因的下游信号通路。使用miRDB数据库预测调控核心基因的miRNA。结果从3个基因芯片GSE6045,GSE62173和GSE35234共筛选出109个上调基因和121个下调基因。从121个下调基因中富集出10个核心基因:Col3a1,Col1a2,Sparc,Col4a2,Col2a1,Postn,Col5a2,Lox,Acan和Ctgf。KEGG通路富集中col家族基因富集于与年龄相关性听力损失有关的信号通路:Protein digestion and absorption,ECM-receptor interactions,PI3K-Akt,Focal adhesion。使用miRDB数据库预测到两个调控核心基因的重要miRNA即miR-29a-3p,miR-29c-3p。结论筛选出10个在年龄相关性听力损失中下调的核心基因Col3a1,Col1a2,Sparc,Col4a2,Col2a1,Postn,Col5a2,Lox,Acan和Ctgf。其中Col3a1,Col4a2,Col2a1,Col5a2受miR-29a-3p,miR-29c-3p调控并通过Protein digestion and absorption,ECM-receptor interactions,PI3K-Akt,Focal adhesion通路发挥作用。
- 张雪宋银孙嘉伟汪海燕王宿洁黄瑾杨磊
- 关键词：生物信息学核心基因MICRORNA
- 阿尔茨海默病中高表达的miR-182-5p靶向抑制了Neuritin的表达被引量：1
- 2021年
- 目的筛选阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)数据集中可能靶向Neuritin的目标miRNA,明确二者在AD动物模型中的相关性,进一步探讨目标miRNA对Neuritin的靶向抑制作用。方法从AD小鼠脑组织miRNA数据集中,富集AD中上调的miRNA;同时利用生物信息学手段,分析预测靶向Neuritin的miRNA;二者取交集,筛选获得AD中上调的可能靶向Neuritin的目标miRNA。为了明确二者的相关性,我们在AD模型小鼠中,使用qRT-PCR检测目标miRNA在脑组织的表达水平,同时利用Western Blot检测Neuritin蛋白在脑组织的表达。然后,在细胞水平观察了目标miRNA模拟物对Neuritin表达的影响。最后,我们用荧光素酶报告基因实验探讨了目标miRNA对Neuritn 3′UTR区特异性的结合作用。结果筛选获得AD中上调、且可能靶向Neuritin的目标miRNA———miR-182-5p;在AD模型小鼠海马组织中,miR-182-5p的表达升高(P<0.05),且Neuritin的表达降低(P<0.01),说明AD模型小鼠海马中miR-182-5p与Neuritin的表达呈负相关;miR-182-5p模拟物转染293T细胞后,Neuritin表达低于对照组(P<0.05),说明miR-182-5p抑制了Neuritin的表达;荧光素酶报告基因结果显示,共转染荧光素酶报告基因和miR-182-5p模拟物后,pLUC-Neuritin组的荧光活性低于pLUC-MUT-Neuritin组(P<0.01),说明miR-182-5p通过与Neuritn 3′UTR区特异结合,靶向抑制了Neuritin的表达。结论AD模型小鼠中miR-182-5p表达升高,miR-182-5p可以靶向抑制Neuritin的表达。
- 孙嘉伟宋银宋丹丹张雪黄娟章云衡黄瑾
- 关键词：NEURITIN阿尔茨海默病生物信息学
