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张瑛瑛

作品数:3 被引量:12H指数:2
供职机构:江苏省中医院更多>>
发文基金:江苏省中医药领军人才培养项目江苏省普通高校研究生科研创新计划项目江苏省高校优势学科建设工程资助项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 3篇细胞
  • 2篇通路
  • 2篇肠癌
  • 2篇大肠
  • 2篇大肠癌
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白激酶
  • 1篇凋亡
  • 1篇皂苷
  • 1篇皂苷元
  • 1篇增殖
  • 1篇上皮
  • 1篇上皮-间质转...
  • 1篇丝裂原
  • 1篇丝裂原活化蛋...
  • 1篇丝裂原活化蛋...
  • 1篇周期
  • 1篇自噬
  • 1篇苷元
  • 1篇瘀方

机构

  • 3篇江苏省中医院

作者

  • 3篇吴坚
  • 3篇滕钰浩
  • 3篇王瑞平
  • 3篇邹玺
  • 3篇周锦勇
  • 3篇张瑛瑛
  • 3篇陈彦
  • 1篇刘沈林

传媒

  • 2篇中国实验方剂...
  • 1篇中药新药与临...

年份

  • 2篇2016
  • 1篇2015
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
竹节香附素A对胃癌SGC-7901细胞凋亡、自噬的影响被引量:1
2015年
目的探讨竹节香附素A(RA)对胃癌SGC-7901细胞的影响及其分子机制。方法 MTT观察RA对胃癌细胞SGC-7901生长抑制;流式细胞术检测RA对细胞凋亡的影响;透射电镜观察RA诱导自噬;Western blot检测凋亡、自噬相关蛋白表达。结果 RA能显著抑制SGC-7901细胞生长;RA能诱导SGC-7901细胞凋亡和自噬;Western blot检测发现,随着给药剂量增加,LC3-I逐渐向LC3-II翻转,PARP及bcl-2表达递减,bax、p-p38表达递增。结论 RA能有效抑制SGC-7901细胞生长,其机制可能是诱导细胞凋亡和自噬,RA诱导凋亡及自噬可能是通过激活MAPK通路实现的。
滕钰浩刘沈林邹玺吴坚周锦勇奚松阳李洁玭陈彦张瑛瑛王瑞平
关键词:胃癌凋亡自噬丝裂原活化蛋白激酶通路
基于PI3K/Akt通路探讨健脾化瘀方对大肠癌SW480增殖的影响被引量:6
2016年
目的:探讨健脾化瘀方基于PI3K/Akt通路抑制大肠癌SW480增殖的相关机制。方法:取对数生长期的SW480细胞,噻唑蓝(MTT)检测不同质量浓度健脾化瘀方(0.25,0.5,1,2,4,8 g·L^(-1))对SW480细胞增殖的影响;不同质量浓度健脾化瘀方(1,2,4 g·L^(-1))培养24 h,另设空白组,流式细胞仪检测对SW480细胞凋亡、细胞周期的影响,实时荧光定量聚合酶链式反应(q PCR)法检测健脾化瘀方对SW480细胞中磷脂酰肌醇-3-羟激酶(PI3K),蛋白激酶B(Akt),p27,细胞周期素D1(Cyclin D_1),B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax)基因表达的影响,蛋白质免疫印迹(Western blot)法检测健脾化瘀方对SW480细胞中PI3KⅢ,Akt,p27,Cyclin D_1,Bcl-2及Bax蛋白表达的影响。结果:健脾化瘀方对人大肠癌细胞SW480增殖有抑制作用,且呈现量效和时效关系。与空白组比较,健脾化瘀方作用于SW480细胞后明显促进细胞凋亡,细胞周期阻滞于G0/G1期,健脾化瘀方明显降低PI3K,Akt,Cyclin D_1,Bcl-2基因及蛋白的表达,明显升高p27,Bax基因及蛋白的表达(P<0.05,P<0.01)。结论:健脾化瘀方对人大肠癌细胞SW480增殖具有抑制作用,其机制可能是通过下调PI3K和Akt的表达,从而影响下游的Cyclin D_1,p27,Bcl-2,,Bax的表达,引起SW480细胞发生G0/G1期阻滞和凋亡。
奚松阳陈彦滕钰浩李洁玭张瑛瑛邹玺吴坚周锦勇王瑞平
关键词:健脾化瘀方PI3K/AKT通路细胞周期大肠癌
常春藤皂苷元对肠癌SW480细胞上皮-间质转化(EMT)及侵袭的影响被引量:5
2016年
目的:探讨常春藤皂苷元(HG)通过调控上皮-间质转化(EMT)途径抑制大肠癌侵袭转移的机制。方法:以肠癌细胞SW480细胞为研究对象,不同质量浓度HG干预转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的SW480细胞,作用24 h后噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖能力。转移小室(Transwell)实验检测细胞侵袭能力。实时荧光定量-聚合酶链式反应(q PCR)和蛋白质免疫印迹(Western blot)法分别检测EMT标志物E-钙黏蛋白(E-cadherin),N-钙黏蛋白(N-cadherin),波形蛋白(Vimentin),蜗牛同源物1(果蝇)样1蛋白(Snail)及侵袭转移标志分子信号传导蛋白和转录激活物(STAT3),基质金属蛋白酶-9(MMP-9),MMP^(-1)4,伴有Kazal域的富含半胱氨酸的逆转诱导蛋白(RECK)表达变化。结果:HG可抑制TGF-β1诱导的肠癌SW480细胞增殖、干预EMT和降低侵袭能力,降低EMT标志分子N-cadherin,Vimentin,Snail及侵袭转移标志分子STAT3,MMP-9,MMP^(-1)4表达,增强E-cadherin,RECK的表达,与TGF-β1组比较均具有统计学差异(P<0.05)。结论:HG可通过抑制EMT途径影响大肠癌细胞SW480侵袭转移。
陈彦奚松阳滕钰浩李洁玭张瑛瑛邹玺周锦勇吴坚王瑞平
关键词:常春藤皂苷元上皮-间质转化大肠癌
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