公共文化服务平台

共 5 条记录，以下是 1-5

全选清除导出

排序方式：

NOXs在肝纤维化中的作用机制研究被引量：2: 2016年; 还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase,NOXs)在肝纤维化中,有助于活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)的产生,进而介导内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)的发生及IRE1α-XBP1(inositol-requiring enzyme 1 alpha,IRE1α;X-box binding protein 1,XBP1)信号通路的激活。ROS是指分子氧(O_2)单电子还原后生成的化学性质更为活跃的一类氧代谢产物及其衍生物,包括超氧阴离子(O_2^-)、羟自由基(·OH)、过氧化氢(H_2O_2)以及次氯酸根离子(OCl^-)等。它们可以与生物体内大量分子,包括无机分子、蛋白、脂质、碳水化合物和核酸广泛互作,介导氧化还原修饰,引起脂质过氧化,进而引起肝细胞损伤。另可作为第二信使影响包括肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSC)在内的各种细胞的信号转导,导致HSC的异常活化和增殖,分泌大量胞外基质(extracellular matrix,ECM),进而促使肝细胞凋亡并诱发肝纤维化。该文将对近年来NOXs在肝纤维化中的作用机制研究作一综述,旨在为抗肝纤维化的研究提供新的视角和治疗靶标。; 卞勉励陈星燃张晨曦金欢欢赵士峰张峰郑仕中; 关键词：肝纤维化肝细胞凋亡炎症反应氧化应激内质网应激

肝窦内皮细胞在肝脏疾病中的作用被引量：16: 2017年; 肝窦内皮细胞(liver sinusoidal endothelial cells,LSECs)作为肝脏中比例最高的非实质细胞,其窗孔结构和高内吞清除能力在肝脏生理病理过程中发挥不可或缺的作用。LSECs主要通过发挥抗炎、内吞、分泌促血管生成信号分子和维持HSCs表型等作用,参与调控非酒精性脂肪肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)、酒精性脂肪肝(alcoholic fatty liver,AFL)、肝细胞性肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)、肝再生、肝纤维化等肝脏病理过程。该文就LSECs正常生理功能及其在各种病理状态下发挥的不同作用作一综述,旨在通过靶向LSECs为治疗肝脏疾病提供新的观点。; 张晨曦卞勉励陈星燃赵士峰金欢欢陈琴张峰郑仕中; 关键词：肝窦内皮细胞肝窦毛细血管化酒精性脂肪肝肝细胞性肝癌肝再生

肝细胞程序性坏死在肝损伤中的研究进展被引量：16: 2017年; 各种致病因子损伤肝脏时会导致肝细胞死亡。持续的肝细胞死亡将诱发并加重慢性炎症与纤维化,最终引起肝硬化,甚至肝癌。因此,控制肝细胞死亡是改善肝损伤的有效策略。程序性坏死(necroptosis)是指一种受信号分子调控,具有典型坏死样形态的新的细胞死亡形式。现已证实,细胞程序性坏死在药源性肝损伤、免疫性肝损伤、酒精性脂肪肝、非酒精性脂肪肝、肝纤维化等多种肝损伤中扮演着重要角色。该文就近年来肝细胞程序性坏死在肝损伤中的研究进展作一综述,旨在为肝脏疾病的病理机制与相关治疗药物的研究提供新的视角和靶标。; 贾岩金欢欢李蒙蒙王玲王飞虾张晨曦张峰郑仕中; 关键词：程序性坏死肝细胞肝损伤酒精性脂肪肝非酒精性脂肪肝肝纤维化

千层纸素A抑制YAP/HIF-1α信号通路抗肝纤维化中血管生成的机制研究: [背景]肝纤维化是多种慢性肝病共同病理过程,也是继发于长期肝损伤后组织的自我修复-代偿反应。肝纤维化是可逆的,继续发展将最终导致肝硬化及肝癌。因此延缓甚至逆转肝纤维化病理进程对于降低肝硬化、肝癌死亡率至关重要。肝纤维化发...; 张晨曦; 关键词：肝纤维化血管生成; 文献传递

细胞焦亡在慢性肝脏疾病中作用的研究进展被引量：13: 2018年; 焦亡作为一种炎症相关的程序性死亡方式,由细胞内炎症小体以及gasdermin蛋白家族成员GSDMD介导发生,伴随着细胞膜孔腔形成,以及炎性介质、电解质和细胞内容物的释放。炎性介质通过招募免疫细胞诱导炎症反应,细胞膜内外电解质失衡产生电化学和渗透梯度,水的进入造成细胞膜破裂。焦亡作为一种新型细胞死亡方式,存在于非酒精性脂肪肝病、酒精性脂肪肝病、病毒性肝炎、肝纤维化及肝癌病理进程中。该文就细胞焦亡发生机制及其在不同肝脏疾病中发挥的作用作一综述,为探究慢性肝脏疾病的病理机制与治疗策略提供新的思路。; 杨祥开钧王志敏张晨曦邵江娟张峰郑仕中; 关键词：炎性介质慢性肝病肝癌

全选清除导出

共1页<1>

张晨曦