刘真真
- 作品数：8 被引量：17H指数：3
- 供职机构：烟台大学药学院更多>>
- 发文基金：山东省自然科学基金国家高技术研究发展计划山东省科技攻关计划更多>>
- 相关领域：农业科学金属学及工艺医药卫生更多>>
- 茶氨酸硝香酰胺对人宫颈癌细胞生长的抑制作用被引量：2
- 2015年
- 前期研究发现本试验合成的茶氨酸衍生物茶氨酸硝香酰胺(TNC)具有显著抑制人肺癌细胞体内外生长的作用,为进一步探索研究TNC的抗癌活性和作用的分子机制,以其母体化合物茶氨酸为对照,评估现TNC对人宫颈癌细胞生长的抑制作用。采用MTT方法检测不同浓度的TNC对人宫颈癌细胞生长的影响,应用蛋白质印迹法检测解析这些癌细胞中与凋亡和生长密切相关蛋白的表达和药物可能作用的分子靶点。此外,通过建立动物肿瘤模型,评价TNC对荷瘤裸鼠体内人宫颈癌He La肿瘤生长的抑制效果。实验结果显示,TNC抑制人宫颈癌细胞体内外生长的活性超过其母体化合物茶氨酸多倍,对小鼠生长无明显毒性;TNC抑制人宫颈癌细胞生长的分子机制可能与抑制VEGFR2-NF-κB信号传导通路相关。本研究结果提示,TNC具有应用于临床治疗和(或)辅助治疗高转移人宫颈癌的潜力。
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- 关键词：茶氨酸人宫颈癌
- 茶氟香酰胺对人肝癌细胞生长和迁移的抑制作用被引量：3
- 2018年
- 茶氟香酰胺(Ethyl 6-fluorocoumarin-3-carboxylyl L-theanine,TFC)是对茶氨酸进行结构优化后的产物,通过实验研究其对人肝癌细胞(SMMC7721)生长和迁移的抑制作用,并了解其作用机制.MTT和Transwell chamber法分别检测不同浓度的TFC对SMMC7721细胞生长和迁移的影响,流式细胞术分析不同浓度的TFC对SMMC7721细胞凋亡的影响,Western blotting检测不同浓度的TFC组对与SMMC7721细胞中与肿瘤细胞生长、迁移和凋亡密切相关蛋白表达的影响.实验结果显示,TFC能够显著抑制SMMC7721细胞生长、迁移并诱导癌细胞凋亡,TFC药物分子作用机制可能与下调SMMC7721细胞中血管内皮生长因子受体VEGFR1、磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated protein kinase B,p AKT)、核转录因子NF-κB、抗凋亡蛋白(BCL2,apoptosis regulator,BCL2)、细胞周期蛋白(cyclin D1,CCND1)表达和上调促凋亡蛋白(BCL2 associated X,apoptosis regulator,BAX)、细胞色素c(cytochrome c,somatic,CYCS)、人体抑癌基因蛋白(tumor protein p53,TP53)、半胱天冬酶3(caspase,CASP3)和E-cadherin蛋白表达有关,TFC抑制人肝癌SMMC7721细胞生长和迁移作用的重要信号通路涉及到VEGFR/AKT/NF-κB.
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- 关键词：肝癌细胞
- 茶硝香酰胺对高转移性Lewis肺癌细胞侵袭和转移的抑制作用被引量：3
- 2018年
- 本文旨在从动物体内外、细胞和分子水平上研究探讨茶硝香酰胺(TNC)对高侵袭和高转移性Lewis肺癌(LLC)细胞系侵袭和转移能力的影响.使用Transwell法观察TNC对LLC细胞侵袭能力的抑制作用;建立肿瘤转移动物模型,评估TNC对小鼠LLC细胞肺癌转移的抑制效果;以Western Blotting为检测手段,分析TNC对LLC细胞中相关蛋白表达的影响.实验结果表明,TNC药物浓度与LLC细胞侵袭和转移能力受到的抑制效果成正相关,抑制效果随浓度增大而增强;TNC能下调VEGFR1、VEGFR2、AKT、磷酸化AKT(p AKT)、RELA和MMP9蛋白的表达,并能上调E-cadherin蛋白的表达.分析实验结果可知,TNC能够明显抑制LLC细胞的侵袭,对小鼠体内LLC肺癌的转移同样有显著的抑制作用,从分子水平上,其作用机制与VEGFR介导的AKT/NF-κB信号传导通路有关,TNC有成为抑制高侵袭和高转移肺癌临床治疗药物或者辅助治疗药物的潜力.
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- 茶氨酸衍生物茶溴香酰胺脂质体对人肺癌细胞生长和迁移的抑制作用被引量：4
- 2018年
- 为了探索研究茶氨酸衍生物茶溴香酰胺制备的脂质体(TBrC-L)对人非小细胞肺癌A549细胞生长和迁移的抑制作用与其分子机制,采用薄膜分散法制备了TBrC-L,通过MTT法检测不同浓度的TBrC-L对人肺癌A549细胞生长的抑制作用;使用流式细胞术检测TBrC-L对人肺癌A549细胞凋亡的诱导作用;利用Transwell chamber法观察TBrC-L对人肺癌A549细胞迁移作用的影响;应用蛋白质印迹法检测人肺癌A549细胞中与凋亡和生长密切相关蛋白的表达和药物可能的作用靶点。实验结果显示,TBrC-L对人肺癌A549细胞生长和迁移有显著的抑制作用,促进肿瘤细胞凋亡、抑制肿瘤细胞生长和迁移可能是其抗人肺癌作用的重要机制,其作用的分子机制涉及到抑制EGFR、VEGFR1、VEGFR^2和Met受体介导的Akt和NF-κB信号传导通路,本研究结果提示,TBrC-L具有应用于临床治疗和(或)辅助治疗人肺癌的潜力。
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- 关键词：人肺癌
- 合成的新茶氨酸衍生物茶双溴香酰胺对人乳腺癌细胞生长的抑制作用被引量：3
- 2015年
- 为提高茶氨酸的活性,开发新型抗肿瘤药物,合成了新的茶氨酸衍生物茶双溴香酰胺(DTBr C),比较茶氨酸和茶双溴香酰胺对高转移的人乳腺癌MDA-MB-231细胞生长的抑制作用与其分子机制。采用MTT方法检测不同浓度的DTBr C对MDA-MB-231细胞生长的影响,应用蛋白质印迹法检测解析MDA-MB-231细胞中与凋亡和生长密切相关蛋白的表达和药物可能的作用靶点。结果表明,DTBr C抑制MDA-MB-231细胞生长的活性超过其母体化合物茶氨酸多倍;DTBr C显著减少抗凋亡蛋白Bcl-2水平,大大提高促凋亡蛋白Bax表达,从而减少Bcl-2/Bax比率;此外,DTBr C明显抑制血管内皮生长因子受体VEGFR2和蛋白激酶Akt的表达及磷酸化,DTBr C对这些蛋白的作用活性强于茶氨酸。DTBr C作用机制可能与抑制MDA-MB-231细胞VEGFR2-Akt信号传导通路相关。本研究结果提示,DTBr C可能具有广泛应用于临床治疗和(或)辅助治疗高转移乳腺癌的潜力。
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- 关键词：茶氨酸乳腺癌
- 茶氨酸衍生物TClC脂质体对雌激素受体阳性的乳腺癌细胞生长和迁移的抑制作用被引量：2
- 2018年
- 为研发抗癌新药,使用茶氨酸衍生物茶氯香酰胺TClC制备纳米脂质体(TClC-L),研究TClC-L对雌激素受体阳性的人乳腺癌MCF-7细胞生长和迁移的抑制作用,并深入探究可能的作用机制。分别采用MTT和Transwell chamber实验方法探究各浓度TClC-L对MCF-7细胞的生长和迁移的抑制作用;使用流式细胞术(FCM)检测TClC-L对MCF-7细胞凋亡的影响;应用Western blotting检测MCF-7细胞生长和迁移有关蛋白和酶的表达。实验结果显示,TClC-L对MCF-7细胞生长和迁移有显著的抑制、对癌细胞的凋亡表现促进作用;TClC-L明显下调受体蛋白p-VEGFR^2、Met和ER-α、抗凋亡蛋白Bcl-2、Cyclin D1、Akt和NF-?B的表达,上调促凋亡蛋白Bax、Caspase-3、p53和p21的表达。TClC-L作用的分子机制可能与抑制VEGFR/Met/ER-α-Akt/NF-?B信号传导通路有关。本研究显示了TClC-L有潜在的治疗雌激素受体阳性乳腺癌的作用。
- 杨美玲刘真真刘辉朱荣芹李筝闫春燕盖静郑晓慧孙考祥吴犇昊张国营
- 茶氨酸和其衍生物茶氨酸氯香酰胺对高转移的人乳腺癌细胞生长的抑制作用被引量：7
- 2014年
- 旨在评估茶氨酸(T)和本实验室合成的新颖的茶氨酸衍生物-茶氨酸氯香酰胺(TClC)对高转移的人乳腺癌MDA-MB-231细胞生长的抑制作用,并对其作用的机制进行初步探究。采用MTT法检测不同浓度的T和TClC对MDA-MB-231细胞体外生长的影响,采用Western blotting对MDA-MB-231细胞中与癌细胞凋亡相关蛋白的表达以及药物作用可能的分子靶点进行检测。结果显示,随着浓度的增高,T和TClC对人乳腺癌MDA-MB-231细胞体外生长的抑制作用逐渐增强,TClC的抑制作用要明显强于T;T和TClC均能够下调抗凋亡蛋白Bcl-2的表达水平,同时上调促凋亡蛋白Bax的表达水平,使Bcl-2/Bax比率减少。此外,T和TClC均能抑制血管内皮生长因子受体VEGFR1和核转录因子NF-κB的表达,而TClC的抑制作用要明显强于T。T和TClC对这些蛋白水平的调节作用可能是抑制MDA-MB-231细胞生长的重要机制之一。这些结果表明,T和TClC对治疗高转移的人乳腺癌可能具有广阔的应用前景。
- 吴菲田绘绘季德鑫张华荣刘真真朱荣芹刘昆姚建文张国营
- 关键词：茶氨酸体外抑制
- 茶双溴香酰胺对人宫颈癌细胞生长的抑制与其作用的分子机制
- 2015年
- 以茶氨酸为对照,探索研究以茶氨酸为原料合成的新的衍生物茶双溴香酰胺(DTBrC)对高转移的人宫颈癌细胞生长的抑制作用与其分子机制。采用MTT法检测不同浓度的DTBrC对人宫颈癌细胞生长的影响;应用蛋白质印迹法检测这些人宫颈癌细胞中与凋亡和生长密切相关蛋白的表达和药物可能的作用靶点。结果显示,DTBrC抑制人宫颈癌细胞生长的活性超过其母体化合物茶氨酸7倍;DTBrC明显抑制血管内皮生长因子受体VEGFR2和转录因子NF-κB蛋白的表达,显著减少蛋白激酶Akt的表达和磷酸化水平,降低抗凋亡蛋白Bcl-2水平,提高促凋亡蛋白Bax表达,从而减少Bcl-2/Bax比率。DTBrC作用的分子机制可能与抑制VEGFR2-Akt/NF-κB信号传导通路相关。本研究结果提示,DTBrC具有应用于临床治疗和(或)辅助治疗高转移人宫颈癌的潜力。
- 朱荣芹刘真真季德鑫张华荣吴菲田绘绘刘昆张国营
