许翌嘉
- 作品数：3 被引量：21H指数：2
- 供职机构：广州中医药大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：广东省中医药管理局基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 氧化低密度脂蛋白损伤血管内皮细胞及促血管平滑肌细胞增殖的机制被引量：13
- 2013年
- 目的观察氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导人脐静脉血管内皮细胞株(ECV304)损伤及损伤条件培养基作用于血管平滑肌细胞(VSMC)的影响。方法采用流式细胞术(FCM)测定ECV304细胞内Ca2+、线粒体膜电位(MMP)、凋亡率及VSMC细胞周期各时相DNA含量、增殖指数。结果 ox-LDL致ECV304细胞活力降低,细胞内Ca2+浓度升高,MMP下降,细胞凋亡率明显增高;损伤条件培养基有明显促进VSMC增殖,与正常对照组比较有显著差异(P<0.01,P<0.001)。结论 ox-LDL导致血管内皮细胞损伤,引起ECV304细胞内Ca2+超载,致线粒体功能障碍,促进细胞凋亡;促进VSMC增殖。
- 何玉萍匡忠生何玉珊许翌嘉
- 关键词：氧化低密度脂蛋白血管平滑肌细胞
- 氧化低密度脂蛋白对血管内皮细胞黏附分子表达的影响被引量：2
- 2013年
- 目的观察氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)对人脐静脉内皮细胞(ECV304)细胞黏附分子(CAMs)表达的影响,探讨ox-LDL损伤血管内皮细胞(VEC)的作用及机制。方法采用人类单核细胞系(U937)-ECV304联合培养的方法,ox-LDL为诱导损伤因素,用流式细胞术(FCM)测定ECV304细胞表面细胞间黏附分子-1(ICAM-1,CD54)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1,CD106)、E-选择素(CD62E)和P-选择素(CD62P)的表达率。结果 ox-LDL促进CAMs表达,与正常对照组比较有统计学意义(P<0.01)。结论 ox-LDL诱导促进内皮细胞表面黏附分子表达,导致VEC损伤,参与动脉硬化(AS)的发生、发展。
- 何玉萍江湧何玉珊许翌嘉
- 关键词：氧化低密度脂蛋白细胞黏附分子
- 脑动脉硬化痰证与TLR4、ICAM-1相关性探讨被引量：6
- 2010年
- 目的探讨脑动脉硬化痰证与Toll样受体4(TLR4)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1,CD54)的相关性。方法收集临床脑动脉硬化患者病例95例,中医辨证分痰证组(41例)和非痰证组(50例)。酶比色法测定血脂,流式细胞术测定TLR4、ICAM-1表达率。结果痰证组总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)高于非痰证组,但无统计学意义;痰证组TLR4、ICAM-1均高于非痰证组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论脑动脉硬化患者TLR4、ICAM-1的变化与中医痰证有相关性。
- 匡忠生何玉萍许翌嘉
- 关键词：脑动脉硬化痰证TOLL样受体4细胞间黏附分子-1
