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循环外泌体miR-342-5p:一种新的心脏保护性运动因子: <正>目的:循环外泌体包含多种生物活性物质,参与远距细胞间信息传递。本研究的目的是探究循环外泌体在有氧运动心脏保护中的作用及机制。方法:6周龄雄性SD大鼠随机分为安静组和运动组,其中运动组进行4周无负重游泳训练(90分钟...; 侯作旭秦兴华张星李嘉王立锋高峰; 关键词：外泌体有氧运动大鼠心肌乳鼠心肌细胞; 文献传递

胰岛素保护缺血/再灌注心肌依赖于葡萄糖代谢被引量：1: 2017年; 目的探讨胰岛素(Ins)通过增加葡萄糖代谢发挥对缺血/再灌注(I/R)心肌的保护作用。方法 54只SD成年大鼠根据灌流底物不同随机分为葡萄糖(Glu)组、丙酮酸(Pyr)组及棕榈酸(PA)组,每组内又随机分为对照(Control)组、I/R组及I/R+Ins组,每组6只。大鼠离体心脏缺血30 min和再灌注1 h制备I/R模型。缺血前30 min持续性灌流Ins(100 U/L)。利用多道生理记录仪检测心脏血流动力学指标:左心室舒张压(LVDP)、左室内压变化速率(±d P/dtmax)及冠脉流量(CF)。采用TTC染色法检测心肌梗死范围。采用Western blot方法检测总Akt(t-Akt)及其磷酸化[p-Akt(Ser473)]水平。结果 I/R+Ins时,Glu组和Pyr组的LVDP、±d P/dtmax和CF显著高于I/R组(P<0.05),梗死面积显著低于I/R组(P<0.01),而PA组的LVDP、±d P/dtmax、CF和梗死面积与I/R组相比并无明显差异。与I/R组相比,I/R+Ins时,Glu组、Pyr组和PA组的p-Akt(Ser473)明显上调(P<0.01,P<0.05),且Glu组p-Akt的上调程度显著高于Pyr组和PA组(P<0.05)。结论 Ins对I/R心肌保护作用依赖于其对葡萄糖代谢的增加,提示增加葡萄糖代谢可以为临床治疗缺血性心脏疾病提供新的治疗方案。; 李婷婷徐杰秦兴华侯作旭贾敏张星高峰; 关键词：胰岛素葡萄糖代谢心脏功能

丙酮酸对缺血/再灌注大鼠心肌的保护作用被引量：2: 2014年; 目的:探讨丙酮酸(Pyr)对缺血/再灌注(I/R)大鼠心肌的影响及其可能的机制。方法:30只SD成年大鼠随机分为假手术(Sham)组、I/R组及I/R+Pyr组,每组10只。I/R+Pyr组大鼠于再灌前5 min,开始持续性静脉灌注Pyr 2 h[25 mg/(kg·h)]。再灌注2 h后,利用多道生理记录仪检测大鼠在体血流动力学指标:平均动脉压(MABP)、左室收缩压(LVSP)及左室最大收缩、舒张末压微分(±LV dP/dt max)。采用Western blot方法检测磷酸化-JNK(p-JNK)和总的JNK(t-JNK)表达。用原位缺口末端标记法(TUNEL)评价心肌细胞的凋亡。结果:I/R组的MABP、LVSP、±LV dP/dt max显著低于Sham组(P<0.01),Pyr干预可增加I/R后MABP、LVSP及±LV dP/dt max的水平(P<0.05)。与Sham组相比,I/R组大鼠左心室p-JNK的水平明显增高(P<0.01);而Pyr可降低大鼠左心室p-JNK的水平(P<0.01),并抑制心肌细胞凋亡(P<0.05)。结论:Pyr可改善I/R大鼠心肌的功能,抑制心肌细胞凋亡,其机制可能与抑制JNK信号的激活有关。; 徐杰张星秦兴华杨璐邢媛高峰; 关键词：丙酮酸缺血再灌注心脏功能

晚期糖基化终末产物对心血管损伤的机制及防治策略被引量：5: 2017年; 晚期糖基化终末产物(advanced glycosylation end products,AGEs)是糖酮或醛基与蛋白、脂质、氨基酸的自由氨基经不可逆反应所形成的物质,是非酶糖基化反应的最终产物。研究发现在动脉硬化、心肌舒张异常及内皮功能紊乱等心血管疾病中都出现AGEs水平的增加,并且抑制AGEs的产生或作用具有心血管保护作用。因此,AGEs可以作为防治心血管疾病的一个潜在靶点。本文重点综述了AGEs的来源、心血管损伤机制及防治策略。; 张仁宇任超秦兴华李婷婷杨红艳贾敏张星; 关键词：晚期糖基化终末产物心血管损伤

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秦兴华