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王英

作品数:10 被引量:17H指数:4
供职机构:赣南医学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金江西省主要学科学术和技术带头人培养计划江西省研究生创新基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 8篇期刊文章
  • 2篇会议论文

领域

  • 10篇医药卫生

主题

  • 10篇病理
  • 10篇病理性
  • 9篇神经病
  • 9篇神经病理
  • 9篇神经病理性
  • 8篇神经病理性痛
  • 8篇病理性痛
  • 5篇臭牡丹
  • 3篇镇痛作用
  • 3篇细胞
  • 2篇蛋白
  • 2篇痛敏
  • 2篇小胶质细胞
  • 2篇机械痛敏
  • 2篇胶质
  • 2篇胶质细胞
  • 1篇蛋白激酶
  • 1篇递质
  • 1篇电针
  • 1篇信号

机构

  • 10篇赣南医学院

作者

  • 10篇王英
  • 8篇黄诚
  • 5篇江茜
  • 5篇夏阳阳
  • 2篇江茜

传媒

  • 6篇赣南医学院学...
  • 1篇中国疼痛医学...
  • 1篇时珍国医国药
  • 1篇中华医学会疼...

年份

  • 3篇2018
  • 4篇2017
  • 3篇2016
10 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
IRF8与神经病理性痛的关系研究
2017年
神经病理性痛是一种病理机制比较复杂的慢性疼痛综合征,活化的小胶质细胞参与神经病理性痛的发生发展,而且干扰素调节因子8(IRF8)是调控小胶质细胞活化的关键转录因子。因此,本文通过厘清梳理IRF8与神经病理性痛的关系来探讨神经病理性痛的发病机制。
王英夏阳阳黄诚
关键词:神经病理性痛小胶质细胞
小胶质细胞参与神经病理性痛的发生和发展被引量:1
2016年
神经病理性痛是一种慢性疼痛综合征,其病理机制比较复杂,小胶质细胞与神经病理性痛有着密切的关系。本文从小胶质细胞参与神经病理性痛发生发展的相关信号通路和关键信息分子的角度来探讨神经病理性痛的发病机制。
王英黄诚
关键词:小胶质细胞神经病理性痛TOLL样受体Α肿瘤坏死因子丝裂原活化蛋白激酶
慢性痛中阿片耐受的研究进展被引量:1
2018年
慢性痛是困扰人类健康的主要疾病之一,慢性痛可因炎症、神经系统损伤或功能失调以及癌症所引起。目前阿片类药物仍是治疗慢性痛的最有效镇痛药,长期或反复应用阿片类药物可导致阿片耐受,表现为用药量增加和痛觉异常,进而造成更大的药物耐受和更为严重的痛觉过敏,最终形成恶性循环,极大限制了阿片类药物在慢性痛的临床应用。为此,本文就阿片类药物在炎性痛、癌症痛以及神经病理性痛治疗中形成耐受的机制进行综述。
夏阳阳王英薛梦黄诚
关键词:阿片耐受炎性痛癌症痛神经病理性痛
臭牡丹对SNI诱导的神经病理性痛大鼠脊髓和背根神经节COX-2表达的作用被引量:4
2018年
目的观察臭牡丹Clerodendron bungei Steud,CBS对坐骨神经分支选择性损伤(spared nerve injury,SNI)诱导的神经病理性痛大鼠脊髓(SC)和背根神经节(DRG)COX-2表达变化的影响,探讨臭牡丹对神经病理性痛的作用机制。方法雄性SD大鼠52只,随机分为空白对照组(Ctrl)、假手术组(Sham)、模型组(SNI)和给药组(SNI+CBS组)。在术后第7天开始,SNI+CBS组大鼠灌胃给予30 g/kg的CBS,以0.5 ml/100 g为给药体积,连续灌胃28天,其余组大鼠均给予同体积生理盐水。应用q PCR及Western blot技术分别检测臭牡丹对COX-2 mRNA及蛋白表达的影响。结果与Sham组比较,SNI组在术后脊髓和背根神经节COX-2 mRNA和蛋白表达均明显增加(P<0.05);而给予30g/kg CBS灌胃后可使SNI大鼠脊髓和背根神经节COX-2 mRNA和蛋白含量的表达下调(P<0.05,P<0.01)。结论 CBS可下调模型大鼠脊髓和背根神经节的COX-2表达水平,其镇痛机制可能与抑制COX-2 mRNA和蛋白表达有关。
江茜王英夏阳阳黄诚
关键词:神经病理性痛臭牡丹COX-2
臭牡丹通过促炎细胞因子和NF-κB缓解大鼠神经病理性疼痛被引量:4
2018年
目的:探讨中药臭牡丹(clerodendrum bungei steud,CBS)对坐骨神经分支选择性损伤(spared nerve injury,SNI)所致神经病理性疼痛大鼠的镇痛作用及可能机制。方法:雄性成年SD大鼠32只,随机分为空白对照组(Ctrl)、假手术组(Sham)、模型组(SNI)和给药组(30 g/kg CBS组)。CBS组于SNI术后第7天给予30 g/kg CBS,0.5 ml/100 g灌胃,持续28天;其它3组给予同等体积生理盐水灌胃。于术前1天、术后7、14、21、28、35天测定机械缩足反射阈值(Paw withdrawal threshold,PWT)。灌胃28天后,应用qPCR及Western blot检测臭牡丹对NF-κB、TNF-α、IL-6和IL-1β的mRNA及蛋白表达水平影响。结果:与SNI组相比,CBS干预后的第14、21和28天,机械缩足反射阈值显著上升(P<0.05);给予30 g/kg CBS灌胃后可使SNI大鼠脊髓和背根神经节NF-κB、TNF-α、IL-6和IL-1β的mRNA和蛋白含量的表达显著下调(P<0.05,P<0.01)。结论:CBS对SNI模型所致神经病理性疼痛的机械痛敏具有缓解作用,其镇痛机制可能是通过抑制促炎细胞因子与NF-κB信号通路来发挥其作用的。
江茜王英黄诚
关键词:臭牡丹NF-ΚB促炎细胞因子
神经病理性痛模型(SNI)大鼠背根神经节P2X3的mRNA和蛋白表达变化被引量:4
2017年
目的:研究大鼠背根神经节P2X3在保留坐骨神经结扎并剪断(spared nerve iniury,SNI)模型的基因和蛋白表达变化及意义。方法:45只雄性SD大鼠随机分为Ctrl、Sham和SNI组,每组各15只。于SNI术前1天、SNI术后第3、7、14天时间点测定机械痛阈后立即处死大鼠,取术侧腰4~腰5(L4~L5)的背根神经节(DRG),采用q PCR和Western Blot技术检测大鼠P2X3的mRNA和蛋白表达。结果:与Sham组相比,SNI组的术后第7和14天,大鼠术侧足底机械痛阈(PWT)明显降低(P<0.001);SNI组的术后第3、7和14天,大鼠术侧L4~L5节段DRG P2X3的mRNA表达明显增加(P<0.05,P<0.001);SNI组的术后第7和14天,大鼠术侧L4~L5节段DRG P2X3的蛋白表达显著增加(P<0.05)。结论:保留坐骨神经结扎并剪断后L4~L5节段DRG的P2X3基因和蛋白表达增加与其机械痛敏的降低相一致,提示在外周神经损伤情况下,P2X3受体可能参与了SNI诱导的神经病理性痛的疼痛信息调控。
江茜王英夏阳阳黄诚
关键词:P2X3机械痛敏
臭牡丹对神经病理性痛的镇痛作用及其机制探讨
江茜王英
臭牡丹对神经病理性痛的镇痛作用及其机制探讨
<正>目的:探讨中药臭牡丹(C1erodendrum Bungei Steud,CBS)对坐骨神经分支选择性损伤(spared nerve injury,SNI)所致神经病理性痛大鼠的镇痛作用及可能机制。方法:雄性SD大...
江茜王英
文献传递
臭牡丹对SNI诱导的神经病理性痛大鼠模型痛敏行为的影响被引量:2
2017年
目的:观察臭牡丹(Clerodendrum Bungei Steud,CBS)对坐骨神经分支选择性损伤(spared nerve injury,SNI)诱导的神经病理性痛大鼠所致机械痛敏及热痛敏的影响。方法:雄性SD大鼠40只,随机分为空白对照组(Ctrl)、假手术组(Sham)、模型组(SNI)和给药组(30 g·kg^(-1)CBS组)。术后第7天开始,SNI+CBS组大鼠p.o给予30 g·kg^(-1)的CBS,以0.5 m L·100 g^(-1)为给药体积,连续灌胃28 d,Ctrl组、Sham组和SNI组大鼠均p.o给予同体积生理盐水。于术前1 d和术后第7、14、21、28和35 d分别测定机械缩足反射阈值(Paw withdrawal threshold,PWT)及热辐射刺激缩爪反应潜伏期(Paw Withdrawal Latency,PWL)。结果:与假手术组相比,模型组PWT在各时间点均明显降低(P<0.001);而PWL值变化无统计学差异(P>0.05)。与模型组相比,给予剂量30 g·kg^(-1)CBS干预后的第14、21、28和35 d,机械缩足反射阈值显著上升(P<0.05,P<0.01);热辐射刺激缩爪反应潜伏期有所增加,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:30 g·kg^(-1)CBS灌胃给药可显著减轻SNI所致神经病理性痛大鼠的机械缩足反射阈值,但对大鼠热辐射刺激缩爪反应潜伏期作用效果不明显。
江茜王英黄诚
关键词:神经病理性痛臭牡丹机械痛敏热痛敏
电针对神经病理性痛的镇痛作用被引量:4
2017年
神经病理性痛是一种发病机制复杂且治疗效果不佳的慢性疼痛综合征。针灸是祖国的传统医学,由针灸发展而来的电针作为一种辅助治疗手段已广泛应用于临床,为进一步梳理厘清电针的作用机制,本文从与神经病理性痛发生发展密切相关的信号通路、神经递质、胶质细胞以及关键信息分子等角度来综述电针对神经病理性痛的镇痛机制。
王英夏阳阳江茜黄诚
关键词:电针神经病理性痛信号通路神经递质
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