- 三叶草推进皮瓣在第4、5趾并趾合并多趾畸形重建趾蹼中的应用被引量：1
- 2022年
- 目的探讨三叶草推进皮瓣在第4、5趾并趾合并多趾畸形矫正术中的应用效果。方法回顾性分析自2014-09—2020-09采用三叶草推进皮瓣治疗的30例(35足)第4、5趾并趾合并多趾畸形,所有患儿第5趾均出现腓侧偏斜畸形。35足并趾分趾后均应用三叶草皮瓣重建趾蹼,保留腓侧多趾,切除胫骨侧多趾,第5趾腓侧偏斜采用关节面成形或截骨予以矫正。结果本组创面均一期闭合,未植皮。术后30例均获随访,随访时间平均17(5~35)个月。趾蹼宽度和坡度正常。所有患儿第5趾腓侧偏斜均得到矫正,足趾屈伸活动良好,患儿监护人表示满意。结论采用三叶草推进皮瓣重建趾蹼治疗第4、5趾并趾合并多趾畸形可获得良好的临床疗效,是治疗先天性并、多趾畸形的良好方式之一。
- 成德亮张丽君欧学海王强胡东梁小菊
- 关键词：多趾畸形
- MiR-101-3p通过靶向抑制斯钙素1减轻IL-1β诱导的软骨细胞损伤被引量：4
- 2019年
- 目的:探究微小RNA-101-3p(microRNA-101-3p,miR-101-3p)对IL-1β诱导的骨关节软骨细胞损伤的影响及其潜在的机制。方法:将骨关节软骨细胞随机分为对照组(NC组)、IL-1β组、阴性对照组(IL-1β+miR-NC组),miR-101-3p组(IL-1β+miR-101-3p组),细胞转染后再用IL-1β(10ng/mL)诱导软骨细胞。Real-timePCR和蛋白质印迹法检测不同浓度的IL-1β(0,1,5,10ng/mL)诱导的细胞中miR-101-3p和斯钙素1(stanniocalcin 1,STC1)的表达;采用MTT检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞凋亡;caspases检测试剂盒检测含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3/9(caspase-3/9)的表达;蛋白质印迹法检测炎性和细胞外基质(extracellular matrix,ECM)、金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase 9,MMP9)和II型胶原的表达。另外,将野生型STC1的3'-非编码区(untranslated regions,UTR)(STC1-3'-UTR-WT)或者突变型STC1的3'-UTR(STC1-3'-UTR-MUT)分别与miR-101-3p模拟物(miR-101-3p mimic)和对照物(miR-NC)共转染细胞,采用荧光素酶报告实验检测miR-101-3p对STC1的调控作用。在miR-NC(miR-NC组),miR-101-3p(miR-101-3p组),anti-NC(anti-NC组)和anti-miR-101-3p(anti-miR-101-3p组)分别转染细胞后,采用蛋白质印迹法检测细胞中STC1蛋白的表达。为检测STC1是否参与miR-101-3p对软骨细胞的作用,将细胞随机分为miR-101-3p组(IL-1β+miR-101-3p组)、过表达对照组(IL-1β+miR-101-3p+ad-GFP组)、过表达STC1组(IL-1β+miR-101-3p+ad-STC1组)。同样分别用MTT检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞凋亡;caspases检测试剂盒检测caspase-3/9的表达;蛋白印迹法检测炎性和ECM相关蛋白的表达。结果:与0ng/mLIL-1β相比,不同浓度IL-1β诱导的软骨细胞中miR-101-3p水平显著下降(均P<0.05),STC1的水平则显著上升(均P<0.05)。与NC组相比,IL-1β组软骨细胞增殖率下降(P<0.05),凋亡率增加(P<0.05),caspase-3/9,IL-6和TNF-α的水平均显著上升(均P<0.05),MMP9的表达显著上调(P<0.05),II型胶原表达显著下调(P<0.05)。与IL-1β+miR-
- 梁小菊张丽君成德亮梁小弟
- 关键词：IL-1Β骨关节炎
- 髓内外联合固定治疗儿童桡骨远端干骺端移行部骨折的疗效分析被引量：2
- 2022年
- 目的探讨髓内外联合固定治疗儿童桡骨远端干骺端移行部骨折的疗效。方法回顾性分析2018年7月至2020年4月西安交通大学附属红会医院儿童骨病医院收治的49例桡骨远端干骺端移行部骨折患儿资料。男30例, 女19例;左侧21例, 右侧27例, 双侧1例。手术选择使用弹性髓内钉或克氏针进行髓内固定, 再使用另1枚克氏针固定骨折远、近两端双层皮质。记录并比较术后1、9个月腕关节活动度和上肢功能障碍评分(DASH), 同时记录术后并发症发生情况。结果 49例骨折患儿手术时间平均为45.0 min(39~51 min)。术后获6~36个月(平均18.6个月)随访。骨折愈合时间平均8.6周(6.8~10.4周)。1例出现针道感染, X线片示骨痂生成, 拔出克氏针后口服抗菌素3 d, 伤口痊愈。1例发生皮肤激惹, 患儿减少活动后症状消失。术后1个月腕关节旋前、旋后、屈腕、伸腕活动度及DASH分别为47.9°±2.5°、45.5°±3.0°、51.2°±1.6°、53.4°±1.7°、(36.7±4.5)分, 术后9个月分别为85.6°±3.1°、87.6°±2.1°、88.8°±2.0°、88.0°±1.2°、(23.2±8.6)分, 以上指标术后1、9个月比较, 差异均有统计学意义(P<0.05)。结论髓内外联合固定治疗儿童桡骨远端干骺端移行部骨折, 手术操作技术简单, 可重复性强, 创伤小, 固定效果可靠。
- 李敏颉强陆清达梁小菊屈继宁汪兵孟海亮杨亚婷
- 关键词：儿童骨折固定术桡骨骨折
- 不同固定方式对儿童肱骨近端不同高度骨折稳定性影响
- 2023年
- 目的通过有限元方法比较不同固定方式对不同高度的不稳定型儿童肱骨近端骨折稳定性的影响。方法建立不同高度(P1、P2、P3、P4)的儿童肱骨近端横行骨折模型,使用弹性髓内针(髓内针组)及不同构型的克氏针进行固定(4针组、3A组、3B组),然后导入ANSYS 2019中,模拟上肢重力以及前屈、后伸、内收、外展、内旋、外旋7种工况,分析肱骨远端最大位移、内固定最大应力的平均值。结果所有高度肱骨远端最大位移的平均值均在4针组最小,内固定物最大应力的平均值在P1和P4高度时弹性髓内针最低,P2和P3高度则是4针组。结论弹性髓内针固定在骨折面较低时优于3针固定,4枚克氏针则在所有高度优于弹性髓内针固定。
- 白桓安陆清达刘趁心王欢王欢梁小菊梁小菊颉强
- 关键词：骨折固定有限元分析
- 尺骨近端旋转截骨术治疗先天性桡骨头前脱位11例报告被引量：5
- 2017年
- 目的评估自行设计的尺骨近端旋转截骨技术治疗先天性桡骨头前脱位的疗效。方法选取2008年4月至2015年12月我院收治的无明确外伤史的桡骨头前脱位患儿11例,首例术前诊断为陈旧性孟氏骨折,术中发现其桡骨头前脱位,上尺桡关节位置异常,按陈旧性孟氏骨折的处理办法桡骨头不能复位,将尺骨上段截骨,远端向外后侧旋转,桡骨头可获得复位。基于这种发现,对其余10例无明确外伤史的先天性桡骨头前脱位患儿术前常规行MRI检查,其主要的病理改变为上尺桡关节位置异常,位于前外侧而不是外侧,由此应用自行设计的尺骨近端旋转截骨术,将上尺桡复合体向后外侧旋转,从而使肱桡关节复位。采用尺骨近端旋转截骨术共治疗11例先天性桡骨头前脱位患儿,其中男7例,女4例,年龄2~12岁,平均6.1岁。对术前和术后的影像学和临床功能进行评估,回顾性分析术后疗效。结果本组11例均获12~70个月随访,平均26个月。肘关节的X线片提示肱桡关节均复位,无桡骨头脱位的复发,无截骨处不愈合、尺骨近端发育无异常。无伤口感染、神经损伤。提携角明显减小(P<0.05),肘关节的稳定性和屈曲幅度得到明显改善(P<0.05)。结论尺骨近端旋转截骨术治疗先天性桡骨头前脱位有效,临床疗效满意。
- 苗武胜汪兵吴革吴永涛姜海屈继宁李敏王晓威梁小菊
- 关键词：脱位
- 儿童复杂肘关节骨折脱位的临床特点与治疗被引量：1
- 2022年
- 目的探讨儿童复杂肘关节骨折脱位的概念与临床表现、病理损伤特点、治疗方案与临床效果。方法回顾性收集2015年9月至2020年1月收治的34例复杂肘关节骨折脱位患儿资料,纳入标准为肘关节脱位合并尺桡骨近端一处或多处骨折,男25例、女9例;年龄(8.3±3.2)岁(范围5~16岁);左侧27例、右侧7例。致伤原因:玩滑板车摔伤16例、高处坠落伤10例、骑自行车摔伤5例及车祸伤3例。所有患儿均于急诊局麻下行手法复位纠正,复查肘关节正侧位X线片、CT扫描及肘关节MRI,评估骨折脱位的复位及韧带损伤情况;再根据合并骨折块的大小、移位程度及肘关节稳定性确定后续治疗方案:鹰嘴骨折采用切开复位克氏针张力带或接骨板固定,冠突骨折采用切开复位袢钢板固定,桡骨颈骨折采用闭合复位或切开复位联合克氏针或弹性髓内针固定。结果34例中经鹰嘴骨折脱位16例,内翻后内侧旋转不稳定1例,外翻后外侧旋转不稳定4例及分离型肘关节脱位13例。34例术后均获得随访,随访时间13(8,15)个月,骨折愈合时间(3.5±0.8)周,无内固定失效病例。2例肘关节脱位并桡骨颈骨折中1例出现桡骨头坏死、1例出现桡骨近端骺板早闭。末次随访时所有患儿无肘关节半脱位、脱位或不稳定,根据Mayo肘关节功能评分标准评定疗效,优25例、良5例、可3例、差1例,优良率为88%(30/34)。结论儿童复杂肘关节骨折脱位的临床特点为肘关节脱位合并尺桡骨近端一处或者多处骨折,临床表现以经鹰嘴骨折脱位及分离型肘关节脱位为主,大多通过骨折切开复位内固定可取得良好效果。
- 苏菲吴永涛李敏王晓威孙川陆清达杨亚婷梁小菊屈继宁汪兵颉强
- 关键词：肘关节骨折儿童骨折固定术
- Smad核相互作用蛋白1在白细胞介素-1β诱导骨关节炎中的作用及机制实验研究被引量：4
- 2021年
- 目的:探究Smad核相互作用蛋白1(SNIP1)在白细胞介素-1β(IL-1β)诱导骨关节炎中的作用及机制。方法:不同浓度IL-1β处理NHAC-κn细胞24 h后,用CCK-8检测细胞活性。逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和免疫印迹分析法检测SNIP1在骨关节炎细胞模型中的表达。ELISA和免疫印迹分析法检测炎症相关蛋白表达及NF-κB信号通路蛋白磷酸化细胞核因子-κBp65(p-p65)、磷酸化细胞核因子抑制蛋白(p-IκB)的磷酸化。结果:与未经IL-1β处理的NHAC-κn相比,IL-1β抑制细胞活性并下调SNIP1的mRNA和蛋白表达水平。在IL-1β处理的NHAC-κn中,SNIP1过表达载体(pcDNA3.1-SNIP1)显著抑制一氧化氮合酶(iNOS)、环氧合酶-2(COX-2)、抗基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、MMP-13、ADAMTS-5的表达,促进抗Ⅱ型胶原(CollagenⅡ)、抗聚集蛋白聚糖(Aggrecan)合成。Betulinic acid(NF-κB激活剂)可逆转pcDNA3.1-SNIP1对p-p65、p-IκB及炎症因子(IL-6、TNF-α)的抑制作用。结论:SNIP1过表达可能通过抑制NF-κB信号通路的活性来缓解软骨细胞炎症反应,SNIP1有望成为治疗骨关节炎的潜在靶点。
- 梁小弟梁小菊李芙蓉石茂才
- 关键词：软骨细胞NF-ΚB信号通路
- 生长分化因子-15在白细胞介素-1β诱导软骨细胞凋亡与炎症中的作用及潜在机制被引量：5
- 2021年
- 目的:探讨生长分化因子-15(GDF-15)在白细胞介素-1β(IL-1β)诱导的软骨细胞凋亡与炎症中的作用及潜在机制。方法:不同浓度IL-1β(1、5、10、15 ng/ml)处理正常人膝关节软骨细胞(NHAC-kn)24 h以模拟骨性关节炎(OA)的细胞模型。CCK-8实验检测不同浓度IL-1β处理后的NHAC-kn细胞活性。将GDF-15过表达质粒和空载体质粒分别转染到NHAC-kn细胞中,24 h后收集转染细胞,采用定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测GDF-15 mRNA水平,采用Western blot检测一氧化氮合酶(iNOS)、环氧化酶2(COX-2)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、蛋白激酶B(AKT)、p-p65和p65蛋白水平,采用ELISA实验检测上清液中半胱氨酸-天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、一氧化氮(NO)、前列腺素E_2(PGE_2)、白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,采用流式细胞术检测细胞凋亡率。结果:GDF-15表达量在IL-1β处理的软骨细胞中显著下调(P<0.05)。过表达GDF-15抑制IL-1β诱导的软骨细胞凋亡和Caspase-3活性,显著下调IL-1β诱导的软骨细胞NO和PGE_2水平以及iNOS和COX-2蛋白表达水平,显著减少IL-1β诱导的IL-6和TNF-α水平(均P<0.05)。GDF-15激活PI3K/AKT/NF-κB信号通路。抑制PI3K/AKT/NF-κB通路部分逆转了GDF-15对IL-1β诱导的软骨细胞凋亡和炎症的缓解作用。结论:GDF-15可能通过激活PI3K/AKT/NF-κB通路抑制IL-1β诱导的软骨细胞凋亡和炎症反应。
- 梁小弟梁小菊李芙蓉石茂才
- 关键词：骨性关节炎软骨细胞生长分化因子-15细胞凋亡炎症白细胞介素-1Β
- 个体化治疗儿童骶骨骨折初步临床疗效观察被引量：1
- 2021年
- 目的探讨个体化手术治疗儿童骶骨骨折初步临床效果。方法回顾分析我院2017年7月至 2020年4月收住院接受手术治疗的骶骨骨折患儿9例,其中男6例,女3例,平均年龄10.2(3.6~15) 岁。根据 Denis 分型分为:Ⅰ区4例,Ⅱ区2例,Ⅲ区3例,受伤原因:车祸伤 4例,高处坠落伤5例。患儿均合并其它损伤:四肢骨折、骶神经损伤、腹部损伤以及休克等。术前按计划完善X线片及三维CT检查明确骨折分型,若合并有神经损伤患儿,病情稳定后进一步完善MRI检查。所有患儿均接受手术治疗,根据骨折不同类型及骨折移位情况决定手术方式,手术主要方式有切开复位腰骶固定术、单侧骶髂关节固定术、外架外固定术等,根据患儿情况选择不同术式或联合术式。结果所有患儿最终均获平均 17.1(6~36)个月随访。末次随访骶骨骨折患儿获得骨性愈合,无骨折再移位。合并有骶神经损伤患儿,行减压神经松解术后3~6个月骶神经功能完全康复,神经功能恢复程度依据 Gibbons 评分:1 分。其中1例患儿术后发生伤口深部感染,最终提前行内固定取出;1例发生皮肤坏死合并感染,行多次清创后保留内固定至术后骨性愈合良好。结论术前仔细评估,个性化手术治疗儿童骶骨骨折,初步临床效果良好,但需要注意局部组织条件及手术时间把控,降低手术并发症的发生。
- 陆清达李敏杨亚婷梁小菊梁小菊孙健平颉强
- 关键词：骶骨骨折儿童腰骶部骨折固定术
- TRPA1沉默抑制IL-1β诱导的软骨细胞炎性损伤和软骨基质降解被引量：1
- 2019年
- 目的:探讨瞬时感受器电位锚蛋白-1(TRPA1)沉默对IL-1β诱导的软骨细胞炎性损伤和软骨退化的影响。方法:小鼠软骨细胞ATDC5分为空白对照组、白细胞介素-1β(IL-1β)组、scramble组、si TRPA1组、IL-1β+scramble组和IL-1β+si TRPA1组。MTT法检测细胞活力,qRT-PCR检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、基质金属蛋白酶-13(MMP-13)、解整链蛋白金属蛋白酶5(ADAMTS5)、II胶原(Col II)及蛋白聚糖(ACAN)mRNA的表达水平,Western blot检测细胞Col II、ACAN及p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)磷酸化(p-p38 MAPK)水平。结果:IL-1β刺激后,ATDC5细胞TRPA1 mRNA和蛋白的表达显著升高(P<0.05)。与空白对照组相比,IL-1β组中细胞活性明显下降,IL-6、TNF-α、MMP-13和ADAMTS5mRNA表达显著升高,Col II、ACAN mRNA和蛋白表达降低(P<0.05);而与IL-1β组相比,IL-1β+si TRPA1组中细胞活性显著升高,IL-6、TNF-α、MMP-13和ADAMTS5 mRNA表达降低,Col II、ACAN mRNA和蛋白表达增加(P<0.05)。此外,TRPA1沉默抑制IL-1β诱导的p-p38 MAPK蛋白表达的升高(P<0.05)。结论:TRPA1沉默能够抑制IL-1β诱导的软骨细胞炎症反应和软骨基质降解,其机制可能是通过阻断p38 MAPK信号通路。
- 梁小菊张丽君成德亮梁小弟
- 关键词：软骨细胞软骨退化
