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吴超

作品数：17 被引量：20H指数：2
供职机构：皖南医学院更多>>
发文基金：安徽省高校省级自然科学研究项目国家自然科学基金安徽省高校省级科学研究项目更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 16篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 17篇医药卫生

主题

  • 6篇再灌注
  • 6篇缺血
  • 5篇再灌注损伤
  • 5篇缺血再灌注
  • 5篇细胞
  • 5篇灌注
  • 4篇体外
  • 4篇自噬
  • 4篇脑缺血
  • 4篇脑缺血再灌注
  • 3篇血管
  • 3篇激酶
  • 3篇灌注损伤
  • 3篇MTOR
  • 2篇心肌
  • 2篇信号
  • 2篇信号通路
  • 2篇血管内皮
  • 2篇血管内皮细胞
  • 2篇药理

机构

  • 17篇皖南医学院
  • 5篇皖南医学院第...
  • 3篇皖南医学院弋...
  • 3篇皖南医学院第...
  • 2篇安庆市立医院
  • 1篇辽宁省军区

作者

  • 17篇吴超
  • 10篇李曙
  • 4篇高红亮
  • 2篇张焰平
  • 2篇张冉
  • 2篇虞乐
  • 1篇洪云
  • 1篇洪云
  • 1篇汪裕伟
  • 1篇张根葆
  • 1篇龙雪峰
  • 1篇金鑫

传媒

  • 6篇皖南医学院学...
  • 2篇中国应用生理...
  • 2篇南方医科大学...
  • 1篇齐齐哈尔医学...
  • 1篇浙江大学学报...
  • 1篇沈阳医学院学...
  • 1篇山西医科大学...
  • 1篇中国临床药理...
  • 1篇现代消化及介...

年份

  • 1篇2024
  • 2篇2023
  • 6篇2022
  • 1篇2021
  • 1篇2020
  • 1篇2019
  • 3篇2018
  • 1篇2017
  • 1篇2016
共 17 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
原发性局灶节段性肾小球硬化症的病理亚型与临床疗效的相关性分析
2023年
目的:分析原发性局灶节段性肾小球硬化症(FSGS)患者的病理亚型对患者临床疗效的影响以及探讨影响患者临床疗效的独立危险因素。方法:选择2011年7月至2018年10月皖南医学院弋矶山医院收治的经肾活检确诊为FSGS患者126例为研究对象,通过患者肾活检结果以及临床检查结果分析FSGS患者病理亚型(非特殊型、门部型、细胞型、顶端型及塌陷型)对治疗后是否缓解的影响,通过Logistic回归分析来探讨影响FSGS患者治疗后缓解率的因素。结果:FSGS患者24 h尿蛋白定量,塌陷型患者最高,而细胞型患者最低(P<0.05)。FSGS患者血清白蛋白在总体分布上差异无统计学意义(P>0.05)。FSGS患者中临床表现为血尿的患者共有71例,非特殊型患者人数最多(P<0.05)。FSGS塌陷型患者肾小球滤过率(GFR)最低,非特殊型患者GFR最高(P<0.05)。FSGS患者缓解情况结果显示,非特殊型患者的缓解率最高能达到62.5%,门部型和顶端型其次,分别为56.2%、52.0%,细胞型和塌陷型患者疗效较差,缓解率为44.4%和25.0%,但总体比较差异无统计学意义(P>0.05)。Logistic回归分析结果表明,性别是影响FSGS患者临床疗效的独立危险因素,男性患者疗效要优于女性患者(OR=0.291,P<0.01);患者是否有血尿是影响FSGS患者临床疗效的独立危险因素,有血尿患者疗效比无血尿患者要好(OR=0.286,P<0.01);FSGS患者年龄、病理亚型、高血压、尿蛋白、活检时血肌酐水平、血清白蛋白不是影响患者临床疗效的独立危险因素(P>0.05)。结论:芜湖市FSGS患者以男性患者为主,病理亚型以非特殊型最多,塌陷型最少,非特殊型和塌陷型患者发病年龄较小,门部型、顶端型以及细胞型患者发病年龄较大。患者性别以及是否表现有血尿是影响FSGS患者临床疗效的独立危险因素。
王羽吴超汪裕伟李洪飞
关键词：局灶节段性肾小球硬化病理亚型缓解率独立危险因素
博舒替尼对甲状腺乳头状癌B-CPAP细胞恶性行为的影响及其机制
2022年
目的:探讨博舒替尼对甲状腺乳头状癌B-CPAP细胞恶性行为的影响及其可能的作用机制。方法:体外培养甲状腺乳头状癌B-CPAP细胞系,加入浓度梯度(1、2、3、4和5μmol/L)博舒替尼干预24 h,用DMSO作为对照组,每组设5个平行复孔。采用CCK-8法检测细胞增殖能力,Transwell实验和划痕修复实验检测细胞侵袭和迁移能力,TUNEL染色实验和流式细胞术检测细胞凋亡情况,蛋白质印迹法检测自噬蛋白(Beclin-1、LC3、p62)表达情况和信号通路蛋白(SIK2,p-mTOR、mTOR、p-ULK1、ULK1)表达情况。结果:与对照组比较,博舒替尼2、3、4和5μmol/L浓度组细胞增殖活性、迁移能力和侵袭能力均降低(P<0.01)而细胞凋亡率均增加(P<0.01),博舒替尼4和5μmol/L浓度组Beclin-1(P<0.05)、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ(P<0.05)、SIK2(P<0.01)和p-ULK1(P<0.01)蛋白表达量均减少而p62(P<0.05)和p-mTOR(P<0.01)蛋白表达量增加。结论:博舒替尼可能通过SIK2-mTOR-ULK1通路抑制甲状腺乳头状癌细胞自噬,来抑制其增殖、侵袭和迁移能力并促进凋亡,从而减弱其恶性行为。
夏湖斌万文珺王羽张一帆曹文卓李曙吴超
关键词：甲状腺乳头状癌自噬恶性行为细胞培养
PeriCam PSI血流灌注成像系统在脑缺血再灌注动物模型中的应用及评价被引量：2
2018年
目的:研究Peri Cam PSI血流灌注成像系统指导大鼠脑缺血再灌注损伤模型构建的可行性和效果。方法:成年Sprague-Dawley雄性大鼠70只随机分为手术对照组(n=6)、PSI监测组(n=34)和传统方法组(n=30)。参照改良ZeaLonga栓线法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,建模后,手术对照组和PSI监测组(缺血2 h、再灌注24 h)分别用PSI对脑部血流进行实时监测,记录观察结果。恢复再灌24 h后处死大鼠,取脑组织进行2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色和HE染色。结果:PSI监测组大鼠的存活率和建模成功率均高于传统方法组(均P<0.05)。手术对照组大鼠脑血流灌注图像可以清晰地观察到脑部血流灌注情况和血管分布,各项数据正常。PSI监测组缺血2 h,右侧大脑中动脉血流出现中断,中动脉供血区血流灌注量较手术对照组下降(P<0.05);恢复再灌注24 h,右侧大脑中动脉恢复血流灌注,但是仍然有部分区域的血流灌注量下降,无法恢复到正常水平。TTC染色结果显示,PSI监测组大鼠右侧脑组织存在明显的梗死灶,且脑梗死区域较传统方法组稳定。HE病理染色结果显示,手术对照组脑组织结构正常,神经细胞形态规则,无明显异常;PSI监测组大鼠缺血侧脑组织可见皮质区和缺血半暗带区,神经细胞变性、坏死、胶质纤维崩解、液化,缺血中心区淡染、呈筛网状,部分区域呈灶性坏死。结论:Peri Cam PSI血流灌注成像系统可以指导缺血再灌注模型的构建,提高建模的成功率和稳定性。
吴超陈国仙赵刘阳李曙洪云
氧化应激体外模型的构建及沙利度胺保护作用的研究
2018年
目的:通过构建体外氧化应激损伤模型,探讨沙利度胺(Thalidomide)的保护作用以及最佳的作用时间点和浓度。方法:体外氧化应激损伤模型采用脂多糖(LPS)构建,流式细胞术测定LPS最佳造模时间及浓度。MTT法测定沙利度胺的无细胞毒性浓度。流式细胞术测定沙利度胺最佳预处理时间及不同浓度沙利度胺的保护作用。结果:MTT结果显示沙利度胺浓度在0~125 mg/L范围内对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)基本是无损伤的,故选取沙利度胺最大浓度作为后续试验的浓度。流式细胞术结果显示,较低浓度的LPS即可引起凋亡,与处理6、12 h相比,0.25、0.5 mg/L LPS分别处理HUVEC 24 h后的凋亡率增加(P<0.05),且1 mg/L LPS处理HUVEC 24 h后凋亡率最高达到92%,相比处理6 h和12 h后的凋亡率,差异有统计学意义(P<0.05)。2 mg/L LPS处理HUVEC在各个时间点与1 mg/L LPS处理后的凋亡率基本没有差别。100 mg/L沙利度胺预处理6 h后凋亡率比模型组低,差异有统计学意义(P<0.05),但是与预处理12、24 h相比,凋亡率基本没有改变,差异无统计学意义(P>0.05)。此外,100 mg/L沙利度胺预处理后凋亡率(31.5%)相比10 mg/L(52.6%)和1 mg/L(68.6%)的沙利度胺预处理,凋亡率下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:氧化应激损伤模型已成功构建,可用于进一步研究;沙利度胺可以保护LPS诱导的氧化应激下的细胞损伤,为沙利度胺进一步应用于临床提供了很好的依据。
高红亮吴超王超程倩李曙
关键词：沙利度胺脂多糖氧化应激
HTD4010可减轻脓毒症心肌病小鼠的心肌损伤:基于促进AMPK/mTOR信号通路介导的自噬
2024年
目的探究HTD4010对脂多糖(LPS)所致脓毒症心肌病(SCM)小鼠的作用及潜在机制。方法将45只雄性ICR小鼠随机分为3组:对照组、LPS组(10 mg/kg)和LPS+HTD4010组(LPS注射后的1 h和6 h分别皮下注射2.5 mg/kg HTD4010),15只/组。采用超声评价小鼠心功能,HE染色观察心肌组织病理变化,酶联免疫吸附试验检测小鼠血清和心肌组织中炎症因子IL-6和TNF-α的含量,TUNEL染色检测心肌细胞凋亡水平,蛋白免疫印迹法检测小鼠心肌组织中凋亡相关蛋白、自噬相关蛋白及AMPK/mTOR信号通路相关蛋白的表达水平,透射电镜观察心肌线粒体超微结构。结果与对照组相比,LPS组心肌病理损伤严重,有不同程度心肌纤维断裂及排列结构的紊乱、炎性细胞的浸润和线粒体损伤,心脏LVEF、FS值显著降低(P<0.01),血清和心肌组织中IL-6和TNF-α显著升高(P<0.01),心脏组织细胞凋亡率显著升高(P<0.01),Bax、p-62、p-mTOR蛋白表达升高(P<0.05),Bcl-2、LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1、p-AMPK蛋白表达降低(P<0.05或P<0.01)。与LPS组相比,LPS+HTD4010组心肌病理损伤明显减轻,心脏LVEF、FS值显著升高(P<0.01),血清和心肌组织中IL-6和TNF-α显著降低(P<0.01),心肌组织细胞凋亡率显著减少(P<0.01),Bax、p-62、p-mTOR蛋白表达降低(P<0.01,P<0.05),Bcl-2、LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1、p-AMPK蛋白表达升高(P<0.05或P<0.01)。结论HTD4010能够减轻SCM小鼠的心肌损伤,其机制可能与通过AMPK/mTOR信号通路促进自噬有关。
肖红敏韩保松郭家成吴超吴敬医
关键词：自噬
沙利度胺抑制卵巢癌细胞SKOV-3体外生长的研究被引量：1
2017年
目的:探讨沙利度胺对卵巢癌细胞株SKOV-3的增殖抑制以及凋亡的影响,为后续临床治疗及基础研究提供依据。方法:采用MTT法测定不同浓度沙利度胺作用于SKOV-3细胞株24 h后的吸光度,测定其对SKOV-3的增殖抑制率,Tunel染色法鉴定细胞凋亡,流式细胞术检测细胞凋亡,Q-PCR法检测caspase3 mRNA表达水平,Western Blot法检测caspase3蛋白表达水平。结果:沙利度胺的浓度从31μg/m L增加至500μg/m L时,对于SKOV-3的增殖抑制率从6.22%上升至86%;300μg/m L沙利度胺处理SKOV-3 24 h后,流式细胞术检测其凋亡率上升为52.66%,明显高于空白对照(P<0.01)。Tunel法在荧光显微镜下观察,沙利度胺组可见大片绿色荧光。同时,沙利度胺处理后的SKOV-3的caspase3 mRNA及蛋白表达量与空白对照组相比也明显上升(P<0.01)。结论:沙利度胺能够抑制卵巢癌细胞SKOV-3的增殖并且能够诱导其凋亡。
张玲高红亮吴超程倩虞乐李曙
关键词：沙利度胺卵巢癌细胞凋亡
简易密封盒建立人脐静脉血管内皮细胞缺氧/复氧损伤模型被引量：1
2022年
目的:探讨简易密封盒建立人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)缺氧/复氧(H/R)损伤模型的可行性与重复性。方法:种于6孔板的HUVECs随机分为对照组和实验组(3 h/2 h、6 h/2 h、9 h/2 h、12 h/2 h)。对照组高糖培养基(4.5 g/L D-Glucose)培养不做其他处理,实验组细胞更换低糖培养基(1.0 g/L D-Glucose)放到简易密封盒里,并向密封盒里充入94%N_(2)、5%CO_(2)、1%O_(2)混合气体,形成缺氧环境,缺氧时间段分别为3、6、9、12 h,处理结束后,换成高糖培养基,置培养箱中培养2 h。镜下观察细胞形态、数目改变;CCK-8测定细胞增殖情况;Hoechst 33258观察细胞核形态变化;DCFH-DA染色检测活性氧自由基含量变化;Western blot检测细胞缺氧诱导因子(HIF-1α)的表达水平。结果:与对照组相比,各实验组细胞数量和密度逐渐下降;CCK-8检测显示各实验组细胞与对照组细胞相比存活率和活性均下降(P<0.05);Hoechst 33258核染色显示各实验组随着缺氧时间的延长细胞核皱缩或破裂加重;DCFH-DA染色显示各实验组随H/R时间延长,氧自由基含量增加(P<0.05);Western blot结果显示各实验组随着缺氧时间的延长HIF-1α表达逐渐增高,12 h后表达开始降低(P<0.05)。结论:利用自制的简易密封盒构建的HUVECs H/R损伤模型简单易行,重复性较好。
钟文华刘云温俊威吴超洪云王林李曙
关键词：人脐静脉血管内皮细胞缺氧复氧
下调SIK2可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤:基于mTOR-ULK1信号通路的下调与细胞自噬的减少被引量：6
2022年
目的探究盐诱导激酶2(SIK2)对大鼠心脏缺血再灌注损伤的影响及机制。方法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,随机分为假手术组、缺血再灌注组、SIK2抑制剂组,5只/组(造模前24 h左股静脉注射博舒替尼10 mg/kg)。超声检测大鼠心功能,HE染色观察大鼠心肌组织病理变化,透射电镜观察心肌细胞自噬情况,蛋白免疫印迹法检测各组大鼠心肌组织中SIK2和LC3B、Beclin-1、p62等自噬相关蛋白以及p-mTOR、mTOR、p-ULK1、ULK1相关通路蛋白含量。结果与假手术组比较,缺血再灌注组心肌组织病理损伤严重,自噬小体数量增加(P<0.05),同时SIK2蛋白表达增多(P<0.01);与缺血再灌注组相比,SIK2抑制剂组SIK2蛋白表达减少(P<0.01),心肌组织病理损伤较轻,自噬小体数量减少(P<0.05)。与假手术组相比,缺血再灌注组LVEF、FS值降低(79.33±3.40 vs 38.67±2.49,59.33±5.25 vs 19.33±1.25,P<0.001);与缺血再灌注组相比,SIK2抑制剂组LVEF、FS值升高(38.67±2.49 vs 59.33±3.40,19.33±1.25 vs 30.67±3.40,P<0.05),3组IVSDd、LVPWDd无明显差别(P>0.05)。与假手术组相比,缺血再灌注组LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Beclin-1蛋白表达增多,p62蛋白表达减少(P<0.01);与缺血再灌注组相比,SIK2抑制剂组LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Beclin-1蛋白表达减少,p62蛋白表达增多(P<0.05)。与假手术组相比,缺血再灌注组p-ULK1(Ser757)蛋白表达增多(P<0.01),p-mTOR蛋白表达减少(P<0.0001);与缺血再灌注组相比,SIK2抑制剂组p-ULK1(Ser757)蛋白表达减少(P<0.01),p-mTOR蛋白表达增多(P<0.05);各组mTOR、ULK1无明显差异(P>0.05)。结论SIK2可能通过mTOR/ULK1信号通路促进细胞自噬,对SIK2进行抑制,可以减少异常自噬,缓解心肌缺血再灌注损伤。
刘秀秀许乐吴敬医张一帆吴超张霞
关键词：心肌缺血再灌注细胞自噬MTOR
SIK-2对脑缺血再灌注损伤的影响及机制研究
目的:明确SIK2在脑缺血再灌注损伤过程中的作用,阐明SIK2参与调控脑缺血再灌注损伤后血管再生的分子机制。方法:利用PSI血流灌注仪辅助建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,将实验大鼠分为Control组、缺血2h组、缺血再灌...
吴超
关键词：脑缺血再灌注损伤血管再生CREB血管生成因子
文献传递
非酒精性脂肪性肝病特征基因的生物信息学研究与体外实验验证
2022年
目的运用生物信息学方法和体外实验,系统探讨非酒精性脂肪性肝病的特征基因。方法基因表达综合数据库中检索和筛选非酒精性脂肪性肝病相关数据集,使用R软件分析该数据集中的差异基因表达,然后通过对该基因集的加权基因表达网络分析,确定与非酒精性脂肪性肝病发生有关的重要模块,最后我们将差异基因与加权基因表达网络分析得到的基因交联,得到疾病特征基因。分别利用随机森林、最小绝对值收敛和选择算子及支持向量机模型对疾病特征基因进行筛选,取三种不同机器学习的交集得到核心基因。采用棕榈酸钠将体外培养的大鼠正常肝细胞BRL细胞诱导分化为脂肪肝细胞模型,分别在不同时间点用Western Bolt法检测目的蛋白表达水平。结果生物信息学分析确定了RPL19、CD59及BAX系非酒精性脂肪性肝病疾病最有诊断意义的核心基因。体外实验结果表明,棕榈酸钠分别诱导BRL细胞24小时、36小时均能使细胞内的CD59和BAX含量增加,RPL19含量降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论本研究提示RPL19、CD59及BAX系非酒精性脂肪性肝病疾病最有诊断意义的核心基因,为进一步研究非酒精性脂肪性肝病的进展机制提供了科学依据和新的见解。
付冲吴超张焰平程畅
关键词：体外实验非酒精性脂肪性肝病核心基因
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