目的通过研究胃黏膜活检组织标本中PTEN,PI3K,Akt的m RNA及蛋白水平的变化,从而证实PTEN/PI3K/AKT通路可能是诱发并参与胃癌发生的重要信号传导通路,使之成为重要的肿瘤治疗新靶点。方法通过研究胃黏膜活检的组织标本,(1)A组:胃炎组(黏膜慢性炎),(2)B组:癌前病变组(萎缩性胃炎、肠上皮化生、异型增生),(3)C组:胃癌组(各种病理类型的胃癌),研究各项指标的变化1用RT-PCR检测各组PTEN的m RNA水平的变化;2用免疫组织化学方法检测各组PTEN,PI3K,p-AKT蛋白水平的变化。结果 (1)胃黏膜活检的组织标本B组较A组PTEN m RNA及蛋白有下调趋势,但无显著性差异(P>0.05)。C组较A组PTEN m RNA及蛋白均显著下调(P<0.01)。C组较B组PTEN m RNA及蛋白均显著下调(P<0.05)。(2)胃黏膜活检的组织标本B组较A组PI3K蛋白有上调趋势,但无显著性差异(P>0.05)。C组较A组PI3K蛋白均显著上调(P<0.05)。C组较B组PI3K蛋白均显著上调(P<0.05)。(3)胃黏膜活检的组织标本B组较A组p-AKT蛋白有上调趋势,但无显著性差异(P>0.05)。C组较A组p-AKT蛋白均显著上调(P<0.05)。C组较B组p-AKT均有显著上调(P<0.05)。结论 (1)胃黏膜组织内癌前病变组及胃癌组PTEN的表达均低于胃炎组,而PI3K及Akt磷酸化的表达均高于胃炎组,提示在慢性胃炎一萎缩性胃炎一肠上皮化生一异型增生一胃癌这一过程中,可以激活胃黏膜组织PTEN/PI3K/Akt的促增殖信号途径,这可能是胃癌发生的的致病机制之一。(2)PTEN/PI3K/AKT细胞信号网络在慢性胃炎-萎缩性胃炎-肠上皮化生-异型增生-胃癌这一过程中的变化和作用,并参与胃癌的发生,从癌前病变提前干预,从而可减少胃癌的发病率,寻找胃癌分子治疗的可能靶标,从而延长胃癌病人的生存期,减轻患者痛苦,减轻患者经济负担。
