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郑宇

作品数:5 被引量:7H指数:2
供职机构:南华大学公共卫生学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金博士科研启动基金湖南省卫生厅科研基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇期刊文章
  • 2篇会议论文

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 3篇甲醛
  • 2篇维生素
  • 2篇维生素C
  • 2篇细胞
  • 2篇发育毒性
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白酶
  • 1篇凋亡
  • 1篇凋亡作用
  • 1篇毒性
  • 1篇毒性研究
  • 1篇信号
  • 1篇信号机制
  • 1篇氧化氮
  • 1篇一氧化氮
  • 1篇一氧化氮合酶
  • 1篇遗传毒性
  • 1篇遗传毒性研究
  • 1篇乙醇
  • 1篇乙醇诱导

机构

  • 5篇南华大学

作者

  • 5篇让蔚清
  • 5篇郑宇
  • 3篇曹智丽
  • 3篇龙鼎新
  • 3篇曹霞飞
  • 3篇王超
  • 3篇郑翔
  • 2篇曾怀才
  • 2篇王穆
  • 2篇邹丽君
  • 2篇王婧
  • 2篇让欧艳
  • 1篇李友
  • 1篇唐小卿
  • 1篇李瑛
  • 1篇贺彬琪
  • 1篇李恩华

传媒

  • 2篇中国公共卫生
  • 2篇中国毒理学会...
  • 1篇实用预防医学

年份

  • 1篇2010
  • 3篇2009
  • 1篇2008
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
维生素C抑制甲醛诱导的小鼠胚胎发育毒性
目的 探讨维生素C对甲醛诱导的胎鼠发育毒性影响.方法 应用体外全胚胎培养模型,观察100 μg·mL-1维生素C对终浓度为9 μmol·L-1、27 μmol·L-1、81 μmol&#18...
曹智丽郑翔曹霞飞郑宇王超曾怀才龙鼎新让蔚清
关键词:甲醛维生素C发育毒性
维生素C对甲醛胚胎发育毒性抑制作用被引量:3
2010年
目的探讨维生素C(VC)对甲醛诱导胎鼠发育毒性的影响。方法应用体外全胚胎培养模型,观察100μg/mL VC对终浓度为9,27,81μmol/L甲醛诱导昆明种小鼠胚胎发育毒性的影响。结果与对照组比较,9μmol/L甲醛可使胚胎头长、颅臀长、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量分别升高到(1.66±0.21),(3.48±0.40)mm,(47.70±2.12)mg/(g.prot),(4.27±0.62)nmol/(mg.prot),差异有统计学意义(P<0.05);27μmol/L甲醛使胚胎脏层卵黄囊(VYS)直径、头长、颅臀长、体节数、GSH含量分别下降到(4.35±0.65),(1.48±0.30),(3.19±0.43)mm,(25.2±1.2)对,(40.25±4.38)mg/(g.prot),MDA含量升高到(6.29±0.47)nmol/(mg.prot),与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);VC能明显改善上述指标,但与对照组比较差异无统计学意义(P<0.01);VC不能明显改善81μmol/L甲醛诱导的毒性损伤。结论VC对一定剂量范围内的甲醛胚胎毒性具有明显抑制作用。
郑翔曹智丽曹霞飞郑宇王超曾怀才龙鼎新让蔚清
关键词:甲醛维生素C发育毒性
甲醛对胎鼠遗传毒性研究
目的 探讨甲醛对胎鼠的遗传毒性.方法 随机将妊娠小鼠(孕13天)分为5组:腹腔注射甲醛(0.00,0.20,2.00,20.00 mg/kg)染毒组、环磷酰胺(30 mg/kg)阳性对照组,实验至妊娠第14天即染毒后18...
曹智丽曹霞飞王婧郑翔郑宇王超龙鼎新让蔚清
关键词:甲醛微核实验
甲醛致肾上腺嗜铬细胞瘤细胞凋亡作用被引量:2
2009年
目的研究甲醛诱导肾上腺嗜铬细胞损伤特征及机制。方法将肾上腺嗜铬细胞瘤细胞与不同浓度甲醛(20,40,80,160μmol/L)共培养,24h以后用四甲基偶氮噻唑蓝比色法检测细胞活力;Hoechst33258荧光染色法检测细胞凋亡;分光光度法检测乳酸脱氢酶漏出量;硝酸还原酶法检测细胞上清液一氧化氮含量;生化法检测总一氧化氮合酶活性和诱导型一氧化氮合酶活性;磷酯酰丝氨酸结合蛋白-异硫氢酸荧光素/碘化丙啶双染法、流式细胞仪分析细胞死亡;免疫着色实验技术检测半胱氨酸蛋白酶-3前体表达。结果20~160μmol/L甲醛诱导细胞死亡,低剂量甲醛(<80μmol/L)主要诱导凋亡,高剂量甲醛(>80μmol/L)主要诱导细胞坏死;细胞乳酸脱氢酶漏出量具有甲醛浓度依赖性,从(374.04±15.64)U/L增加至(800.18±24.84)U/L,且一氧化氮含量逐渐升高,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。甲醛浓度依赖性诱导总一氧化氮合酶及型一氧化氮合酶活性表达增加,半胱氨酸蛋白酶-3前体蛋白酶原表达随甲醛浓度逐渐增强;氨基胍保护组细胞损伤明显减轻。结论甲醛呈浓度依赖性诱导肾上腺嗜铬细胞瘤细胞死亡;机制与半胱氨酸蛋白酶激活有关;氨基胍对细胞损伤有保护作用。
李瑛王婧让欧艳邹丽君王穆郑宇唐小卿让蔚清
关键词:一氧化氮合酶一氧化氮半胱氨酸蛋白酶-3氨基胍
乙醇诱导人脐静脉内皮细胞损伤及ADMA/NOS/NO信号机制被引量:2
2008年
目的探讨乙醇诱导人脐静脉内皮细胞损伤效应及ADMA/NOS/NO信号机制。方法用不同浓度的乙醇与人脐静脉内皮细胞共培养,观察细胞形态和活性,通过检测细胞上清液丙二醛(MDA)、非对称性二甲基精氨酸(AD-MA)、一氧化氮(NO)的含量和一氧化氮合酶(NOS)的活性等指标,观察乙醇对人脐静脉内皮细胞损伤的量-效关系(乙醇处理细胞24 h)和时-效关系(终浓度为100 mmol/L的乙醇分别于处理0、3、6、12、24、48 h后观察检测指标)。实验分为正常对照组(加入与处理组等体积的D-Hank’s液,乙醇浓度为0 mmol/L)、乙醇处理组(终浓度分别为25、50、100、200mmol/L的乙醇)、乙醇&VitC组(乙醇终浓度为100 mmol/L,VitC终浓度为100 mg/L)和阳性对照组(终浓度为500μmol/L的过氧化氢)。结果50-200 mmol/L乙醇能显著改变细胞形态、降低细胞活性(OD值:0.91±0.10-0.58±0.04,细胞生长抑制率:0.00±0.00-35.57±3.13,P〈0.01);能显著性诱导内皮细胞MDA升高(258.72±7.36-524.07±8.25,P〈0.01)。50-200 mmol/L的乙醇还能显著性诱导:内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性下降(6.27±0.10-0.47±0.23,P〈0.05)及总NOS活性下降(10.69±0.54-3.77±0.32,P〈0.05);NO含量降低(191.61±7.96-88.38±5.07,P〈0.05)。而且上述生物学效应均具有显著的时间依赖性,各处理组间两两比较也具有显著性(P〈0.05或P〈0.01)。100 mmol/L乙醇处理时细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性及ADMA含量最高,且分别在处理后24 h到达最高峰。VitC均能扭转上述生物学效应,且具有显著性(P〈0.01)。结论50-200 mmol/L的乙醇能显著诱导人脐静脉内皮细胞损伤;ADMA在乙醇诱导人脐静脉内皮细胞损伤中有着重要作用。
李友王穆让欧艳李恩华贺彬琪邹丽君郑宇让蔚清
关键词:人脐静脉内皮细胞乙醇
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