- S-腺苷甲硫氨酸抑制大肠癌细胞生长的实验研究被引量：4
- 2011年
- 目的探讨S-腺苷甲硫氨酸(SAM)对人大肠癌细胞生长的抑制作用及抑癌机制。方法用SAM对大肠癌细胞系HT-29进行处理,使其癌基因c-myc和H-ras启动子区域甲基化。用噻唑蓝(MTT)法检测肿瘤细胞生长状态;甲基化特异性聚合酶链反应(PCR)(MSP)法检测c-myc和H-ras启动子区域甲基化状态;细胞免疫荧光染色检测C-MYC和H-RAS蛋白的表达情况。结果大肠癌细胞系HT-29经SAM处理后,癌基因c-myc和H-ras启动子区域重新出现甲基化。经SAM处理的大肠癌细胞组与对照组相比,细胞生长受到明显抑制,差异有统计学意义(P<0.05);C-MYC和H-RAS蛋白表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 SAM能使HT-29中癌基因c-myc和H-ras启动子区域重新甲基化,降低C-MYC和H-RAS蛋白的表达水平,且有效抑制了肿瘤细胞的生长,从而为肿瘤治疗提供了新的靶点。
- 罗瑾李燕妮耿鑫张维铭
- 关键词：S-腺苷甲硫氨酸大肠癌细胞
- 癌基因H-ras启动子区重新甲基化抑制胃癌细胞生长的实验研究
- 2011年
- 目的:探讨癌基因启动子区域重新甲基化对胃癌细胞生长的影响。方法:用S-腺苷甲硫氨酸(SAM)使胃癌细胞系MGC-803中癌基因H-ras启动子区域重新甲基化,MTT法检测肿瘤细胞生长状态;MSP法检测H-ras启动子区域甲基化状态;细胞免疫荧光染色检测H-RAS蛋白的表达。结果:胃癌细胞系MGC-803经SAM处理后癌基因H-ras启动子区域重新出现甲基化;经SAM处理的胃癌细胞组与对照组相比,细胞生长受到明显抑制,差异有统计学意义(P<0.05);H-RAS蛋白表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:SAM能够使MGC-803中癌基因H-ras启动子区域重新甲基化,降低H-RAS蛋白的表达水平,且有效抑制了肿瘤细胞的生长,从而为肿瘤治疗提供了新的靶点。
- 袁梦罗瑾李燕妮耿鑫张维铭
- 关键词：S-腺苷甲硫氨酸胃癌细胞
