王英红
- 作品数：2 被引量：6H指数：1
- 供职机构：北京大学医学部基础医学院中西医结合学系更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 咖啡酸苯乙酯对抗脂多糖诱导的小胶质细胞炎症反应的作用及其机制的研究被引量：6
- 2014年
- 目的探究咖啡酸苯乙酯对脂多糖诱导的小胶质细胞BV-2神经炎症反应的抑制作用及其潜在的作用机制。方法采用脂多糖(1μg·mL-1)诱导小胶质细胞BV-2活化,制作炎症反应模型,利用四甲基偶氮唑蓝法检测细胞存活率,并用酶联免疫法测定咖啡酸苯乙酯对炎症因子一氧化氮、白细胞介素-1β和白细胞介素-6合成释放的影响。然后用蛋白印迹法研究了咖啡酸苯乙酯对炎症相关蛋白(诱导型一氧化氮合酶、环氧化酶-2、IκB以及P-IκB)表达的作用。此外,进一步研究了咖啡酸苯乙酯对炎症转录因子NF-κB核转位的作用。结果咖啡酸苯乙酯与脂多糖(1μg·mL-1)同时作用于BV-2小胶质细胞,分别于温箱中孵育24、8 h收集上清液,检测一氧化氮、白细胞介素-1β、白细胞介素-6的释放量。结果显示,脂多糖(1μg·mL-1)可以造成细胞损伤,增加炎症因子释放,咖啡酸苯乙酯则可以降低脂多糖诱导的小胶质细胞对一氧化氮、白细胞介素-1β和白细胞介素-6的释放,并可抑制诱导型一氧化氮合酶、环氧化酶-2、P-IκB、P-NF-κB蛋白的表达,还可以抑制NF-κB的核转位。结论上述研究说明,咖啡酸苯乙酯(5,10,20μmol·L-1)可以通过抑制炎性因子的表达而减少对小胶质细胞的损伤,其抗炎活性可能是通过抑制NF-κB信号通路介导的炎症反应实现的。
- 王英红曾克武宁显玲刘俊义马治中
- 关键词：小胶质细胞神经炎症咖啡酸苯乙酯抗炎脂多糖
- 芳苷类化合物xylocontroside D抗Aβ_(1-42)诱导神经退行性损伤作用的研究
- 2015年
- 目的探讨芳香苷类化合物xylocontroside D对Aβ_(1-42)诱导的原代培养大鼠大脑皮质神经元退行性损伤的氧化应激损伤与神经炎症损伤环节是否具有抑制作用。方法用Aβ_(1-42)诱导原代培养的大鼠大脑皮质神经元启动死亡过程,通过四甲基偶氮唑蓝法检测细胞存活率;用荧光探针CM_3-H_2DCFDA标记神经元,然后用流式细胞术检测细胞浆中内源性活性氧化物的含量,并对活性氧化物攻击核酸的代谢产物8-羟基脱氧鸟苷进行分析。同时分析Aβ_(1-42)诱导小胶质细胞的活化,并用ELISA法检测细胞培养上清液中的炎性因子。结果 Aβ_(1-42)(终浓度25.0μmol·L^(-1))可诱导神经元的死亡;芳苷类化合物xylocontroside D在终浓度为1.0、10.0μmol·L^(-1)的条件下,对Aβ_(1-42)诱导的神经元死亡具有显著抑制作用(P<0.01或P<0.001),且其作用与药物剂量呈依赖关系(相关系数r=0.817),在终浓度0.1μmol·L^(-1)时统计学无显著性;Aβ_(1-42)在低于诱发神经元死亡的浓度(终浓度10.0μmol·L-1)情况下,可诱导神经元内活性氧化物和8-羟基脱氧鸟苷的生成量增加,终浓度10μmol·L^(-1)的芳苷类化合物xylocontroside D对二者的产生具有显著的抑制作用(P<0.05或P<0.01);Aβ_(1-42)(终浓度25.0μmol·L^(-1))可诱导小胶质细胞的活化,并促进小胶质细胞合成释放炎性因子环氧化酶-1、环氧化酶-2、白介素-1β和肿瘤坏死因子α增多,终浓度10μmol·L^(-1)的芳苷类化合物xylocontroside D对炎性因子的合成与释放显示出明显的抑制作用(P<0.05或P<0.01)。结论芳香苷类化合物xylocontroside D可以抑制Aβ_(1-42)诱导的大鼠大脑皮质神经元退行性损伤的氧化应激损伤与神经炎症损伤环节。
- 赵少阳于鑫王英红董馨曾克武马治中
- 关键词：氧化应激炎症
