王琴
- 作品数：16 被引量：68H指数：5
- 供职机构：新疆医科大学第二附属医院更多>>
- 发文基金：新疆维吾尔自治区自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 1,25(OH)_(2)D_(3)对miR-130b转染的高糖条件下HMC细胞TGF-β1/Smad3及Col-Ⅳ表达的影响被引量：1
- 2021年
- 目的观察高糖环境下1,25(OH)_(2)D_(3)对miR-130b转染肾小球系膜细胞TGF-β1/Smad3、Col-IV表达水平的变化,探索1,25(OH)_(2)D_(3)是否可通过miR-130b改善糖尿病肾病肾脏纤维化的过程。方法HMC细胞传代培养,miR-130b mimics及miR-130b inhibitor经LipofectamineTM 2000转染肾小球系膜细胞,依据分组加入1,25(OH)_(2)D_(3)1.0×10^(-8) mol/L,37℃、5%CO_(2)饱和湿度条件下继续培养48 h,共分为6组:①空白对照组;②细胞+无水乙醇组(A组);③细胞+miR-130b mimics+无水乙醇组(B组);④细胞+miR-130b mimics+1,25(OH)_(2)D_(3)组(C组);⑤细胞+miR-130b inhibitor+无水乙醇组(D组);⑥细胞+miR-130b inhibitor+1,25(OH)_(2)D_(3)组(E组)。以实时荧光定量PCR检测细胞miR-130b及TGF-β1、Smad3、Col-IVmRNA的表达水平,以Western blot方法检测细胞TGF-β1、Smad3、Col-IV蛋白的表达水平。采用多组间比较的单因素方差分析及组内两两比较采用LSD、Dunnett s T3法比较各组数据。结果空白对照组与A组细胞miR-130b、TGF-β1、Smad3、Col-IV表达水平,差异无统计学意义(P>0.05),与A组相比,B组miR-130b、TGF-β1、Smad3、Col-IV表达水平明显升高(P<0.05),D组miR-130b、TGF-β1、Smad3、Col-IV表达水平明显降低(P<0.05)。经1,25(OH)_(2)D_(3)治疗发现,与B组相比,C组miR-130b、TGF-β1、Smad3、Col-IV表达水平明显降低(P<0.05),与D组相比,E组miR-130b、TGF-β1、Smad3、Col-IV表达水平明显降低(P<0.05)。结论1,25(OH)_(2)D_(3)可降低miR-130b转染肾小球系膜细胞miR-130b及纤维化相关因子TGF-β1、Smad3、Col-IV的表达水平,1,25(OH)_(2)D_(3)可能通过miR-130b改善糖尿病肾病肾脏纤维化的过程。
- 王琴高倩廖静沈呈杨烨
- 论优质护理干预在神经内科护理中的应用价值研究
- 2021年
- 探讨针对临床所收治的神经内科患者应用优质护理干预模式作用。方法: 对神经内科所收治的80例患者予以选取,均为2020年 1月至 2021年 1月时间段内我院收治,随机分组,对照组所抽取的40例取常规护理方案应用,观察组所抽取的40例重视优质护理干预方案的实施,就两组护理效果,并发症率,及患者所表现出的护理满意度情况展开对比。结果:在应用优质护理模式展开护理工作后,经对观察组护理满意度进行评估,为97.5%,与对照组结果80%对比,居更高水平(P<0.05)。观察组在并发症率方面,如便秘、尿潴留率,与对照组进行对比,居更低水平。结论: 针对临床神经内科所收治的患者,重视采用优质护理干预模式,可促护理水平最大限度升高,降低并发症发生率,临床医学意义显著,值得广泛运用。
- 彭露王琴
- 关键词：神经内科优质护理服务生活质量并发症率
- 下调HMGB1表达通过抑制炎性反应与上皮间质转化改善慢性阻塞性肺疾病小鼠疾病进展
- 2022年
- 目的在慢性阻塞性肺疾病(COPD)的小鼠模型中探究下调高迁移率族蛋白B1(HMGB1)表达对肺组织中炎性反应及上皮间质转化(EMT)的影响和相关机制。方法采用单纯香烟烟雾诱导建立小鼠COPD模型,使用小干扰RNA(siRNA)下调小鼠肺组织中HMGB1表达,并按实验目的将小鼠分为对照组、COPD组、si-NC处理组(COPD联合si-NC组),si-HMGB1处理组(COPD联合si-HMGB1组),并设立噻托溴铵(tiotropium)处理组(COPD联合tiotropium组)作为阳性对照组。香烟烟雾诱导4周后,观察小鼠的一般情况差异,并记录每周各组小鼠的体质量变化;HE染色观察各组小鼠肺组织病理改变;实时荧光定量PCR和Western blot法分别检测小鼠肺组织HMGB1 mRNA和蛋白表达;采集各组小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF),ELISA检测BALF中白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-1β、转化生长因子β1(TGF-β1)的表达水平;免疫组织化学染色观察各组小鼠肺组织上皮钙黏蛋白(E-cadherin)和α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达;Western blot法检测肺组织E-cadherin、α-SMA和HMGB1/核因子κB(NF-κB)信号通路中晚期糖基化终产物受体(RAGE)、Toll样受体4(TLR4)、TGF-β1表达和NF-κB p65磷酸化水平。结果成功建立香烟烟雾诱导的COPD小鼠模型,与COPD组相比,下调肺组织中HMGB1表达能显著改善小鼠的一般生命体征,促进其体质量增加,并能够改善小鼠肺组织病理学损伤;与对照组相比,COPD组、COPD联合si-NC组和COPD联合tiotropium组小鼠肺组织中HMGB1 mRNA和蛋白表达水平均明显增加,而COPD联合si-HMGB1组无明显HMGB1表达;且与对照组相比,COPD造模组小鼠BALF中IL-6、TNF-α、IL-1β、TGF-β1的分泌水平、肺组织中α-SMA、RAGE、TLR4、TGF-β1表达和NF-κB p65磷酸化水平均显著增加,而E-cadherin表达水平明显降低;而与COPD组或COPD联合si-NC组相比,COPD联合si-HMGB1组和COPD联合tiotropium组小鼠肺组织中上述指标变化均显著降低,后两
- 热依拉·牙合甫买热木古·阿不都热依木王琴李瑞晟穆清爽
- 康复护理对脑出血后肢体功能恢复的影响研究
- 2021年
- 通过实验的方式来有效地探讨康复护理对于脑出血后肢体功能恢复等方面的相应的影响。方法:在本次实验的过程中,选取的实验对象是来自于2020年1月至2021年1月这个时间段内在我院进行治疗的300例患者。在整个使用的过程中,根据患者采用的不同的护理方式,将300例患者分为对照组和实验组,每组各有100例患者进行对照实验的方式。在整个实验的过程中,对照组采用的是常规的护理方式,观察组采用的是脑出血康复护理的方式,以此对两者之间的数据进行有效的比较。结果:在整个治疗开展过程之前,两组患者的肢体功能等方面并没有相对较大的差异,在治疗结束之后,观察组在肢体功能评定结果等方面明显的优于对照组显示出的数据,在不同的生活质量水平等方面明显的优于对照组。结论:在整个护理的过程中,有效地应用康复护理,对于神经内科脑出血患者的治疗过程是十分有帮助的,可以起到相对较好的辅助功能的效果,对于改善患者的肢体功能,同时还可以不断提高患者的生活质量等方面,在今后护理的过程中可以广泛的采用。
- 王琴彭露
- 关键词：康复护理脑出血肢体功能生活质量
- PTEN抑制剂BPV通过下调细胞焦亡水平改善LPS诱导的急性肺损伤被引量：1
- 2023年
- 目的:探究第10号染色体丢失的张力蛋白同源磷酸酶基因(PTEN)抑制剂过氧化氢氧化矾酸钾(BPV)对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)的影响及作用机制。方法:将60只雄性C57BL/6小鼠按随机数字表法分为假手术组(Sham组)、BPV组、LPS组和BPV+LPS组,其中又将LPS组分为LPS刺激后6 h、12 h、24 h、48 h组;Western blot检测LPS各组小鼠肺组织中PTEN蛋白表达变化;检测小鼠肺组织湿/干重(W/D),分析Sham组,BPV组、LPS组及BPV+LPS组小鼠肺组织水肿情况;HE染色观察4组小鼠肺组织病理学改变;ELISA和流式细胞术分别检测4组小鼠肺组织灌洗液(BALF)中炎症因子IL-1β、IL-6、IL-18和TNF-α的表达水平及巨噬细胞数量变化;组织免疫荧光染色检测各组小鼠肺泡巨噬细胞中pyrin结构域NLRP3表达;Western blot检测4组小鼠肺组织中NLRP3介导的焦亡途径中NLRP3、caspase-1 p10、ASC和GSDMD p30蛋白表达及PTEN/Akt/NF-κB信号通路中PTEN蛋白、Akt^(s473)的磷酸化水平及TLR4和NF-κB p65的蛋白表达。结果:与Sham组相比,LPS能以时间依赖性刺激小鼠肺组织中PTEN表达,且作用24 h的促进效果最为显著(P<0.01),并诱导小鼠肺组织损伤(P<0.05),促进BALF中巨噬细胞比例及炎症因子IL-1β、IL-6、IL-18和TNF-α表达(P<0.05或P<0.01),同时肺组织巨噬细胞中NLRP3表达明显增加(P<0.05);与LPS组相比,BPV+LPS组小鼠肺组织损伤明显减轻(P<0.05),BALF中上述炎症因子表达水平显著降低(P<0.05),肺泡巨噬细胞中NLRP3表达亦明显降低(P<0.05)。Western blot结果显示,与Sham组相比,LPS组和LPS+BPV组中NL-RP3、caspase-1 p10、ASC和GSDMD p30、PTEN蛋白及Akt^(s473)的磷酸化水平及TLR4和NF-κB p65表达均显著升高(P<0.05或P<0.01);与LPS组相比,除Akt^(s473)的磷酸化水平明显升高外(P<0.05),其他蛋白水平均明显降低(P<0.05)。结论:PTEN抑制剂BPV可能通过Akt/NF-κB信号通路抑制肺组织中NLRP3介导的细胞焦亡,改善LPS诱导的小鼠ALI症状�
- 李瑞晟王琴李晶晶穆清爽
- 关键词：急性肺损伤
- 大鼠急性肺损伤中炎性因子的表达及病理损伤变化被引量：7
- 2019年
- 目的探求核转录因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)等其在急性肺损伤发生发展过程中的作用机制,为预防和治疗急性肺损伤提供理论依据。方法随机选取40只大鼠,随机分为0.9%氯化钠溶液(K组)和LPS组(L组)。并通过注射LPS建立大鼠急性肺损伤动物模型,通过观察肺组织的病理变化以及NF-κB、TNF-α和IL-1β指标的动态变化。结果通过注射LPS成功建立了大鼠急性肺损伤动物模型,L组的肺组织病理明显改变,L组小鼠2、4、8hNF-κB、TNF-α和IL-1β明显高于K组(P<0.05);L组NF-κB、IL-1β水平随处理时间延长而增加,TNF-α水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论NF-κB、TNF-α和IL-1β参与大鼠急性肺损伤反应过程中。
- 热依拉·牙合甫宫蕊谢姆孜牙·买买提热夏提李瑞晟努尔阿米娜·铁力瓦尔迪买热木古·阿布都热木阿帕尔·卡哈尔哈利王琴古丽加玛丽·阿不都拉范桂君
- 关键词：脂多糖急性肺损伤炎症因子病理损伤
- 阿托伐他汀联合曲美他嗪治疗不稳定型心绞痛疗效观察被引量：20
- 2014年
- 目的观察阿托伐他汀联合曲美他嗪治疗冠心病不稳定型心绞痛发挥疗效的机制及其对患者生活质量的影响。方法根据入院顺序,将60例冠心病不稳定型心绞痛患者随机分为治疗组和对照组,每组30例。对照组给予阿托伐他汀常规治疗,治疗组在对照组治疗的基础上加用曲美他嗪治疗。检测两组患者用药前后心绞痛发作情况及心绞痛积分变化,采用ELISA法检测患者用药前后血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)浓度变化,同时比较两组患者治疗后生活质量改善情况。结果阿托伐他汀联合曲美他嗪治疗可明显改善患者心绞痛发作情况,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);治疗组治疗前后血清TNF-α、IL-6和MMP-9水平显著降低(P<0.05),而对照组差异不具有统计学意义(P>0.05);治疗组患者生活质量改善明显优于对照组(P<0.05)。临床观察两组均未出现不良反应。结论阿托伐他汀联合曲美他嗪治疗冠心病不稳定型心绞痛可明显改善患者心绞痛发作情况,降低冠心病不稳定型心绞痛患者血清TNF-α、IL-6和MMP-9水平,减轻患者炎症反应,并改善患者生活质量。
- 梁敏王琴
- 关键词：阿托伐他汀曲美他嗪心绞痛生活质量
- 初发2型老年糖尿病患者短期胰岛素泵强化治疗对患者胰岛功能的影响被引量：7
- 2014年
- 目的探讨初发2型老年糖尿病患者短期胰岛素泵强化治疗对患者胰岛功能的影响。方法选择2011年4月至2013年6月间于本院内分泌科诊治的初发2型糖尿病患者65例,运用随机数列表,把患者随机分为A组(观察组)33例和B组(对照组)32例,探讨初发2型老年糖尿病患者短期胰岛素泵强化治疗对患者胰岛功能的影响。结果两组患者治疗前后各项指标的比较差异具有统计学意义(P<0.05),A组患者改善明显优于B组;两组患者治疗前后胰岛功能的比较差异具有统计学意义(P<0.05),A组患者改善明显优于B组;随访1年,发现两组患者各项指标和胰岛功能的比较差异存在无统计学意义(P>0.05),A组患者与B组相似。结论短期胰岛素泵强化治疗可以明显改善初发2型老年患者各项指标和胰岛功能。但是治疗1年后,各项指标和胰岛功能与对照组没有差异。
- 王琴梁敏
- 关键词：胰岛功能
- 一种老年病人临床治疗用的积液处理装置
- 本实用新型公开了一种老年病人临床治疗用的积液处理装置，涉及医疗辅助器械领域，解决了当前老人在治疗膝关节积液的过程中，存在加大老人和老人子女的身体负担，以及增加对老人的伤害的问题，其技术方案要点是：包括上安装架和下安装架，...
- 王琴廖静
- 文献传递
- 雷帕霉素灌胃对糖尿病大鼠视网膜的保护作用及机制被引量：1
- 2023年
- 目的观察雷帕霉素对糖尿病大鼠视网膜的保护作用,并探讨其作用机制与PI3K/AKT/mTOR信号通路的关系。方法将50只大鼠随机分为正常对照组10只和糖尿病组40只,糖尿病组采用高脂饮食及腹腔注射链脲佐菌的方式制作糖尿病模型,对照组给予普通饲料喂养。取造模成功的30只大鼠,随机分为模型对照组、阳性对照组和雷帕霉素组各10只,阳性对照组给予二甲双胍20 mg/(kg·d)灌胃,雷帕霉素组给予雷帕霉素1 mg/(kg·d)灌胃,模型对照组给予等体积纯净水灌胃。4周后大鼠取血检测空腹血糖;取视网膜组织,行HE染色后观察视网膜神经细胞数及视网膜病理组织形态变化;Western blotting法检测视网膜组织中PI3K、AKT、mTOR蛋白表达。结果与正常对照组比较,模型对照组、阳性对照组及雷帕霉素组空腹血糖均升高(P均<0.05);与模型对照组比较,阳性对照组和雷帕霉素组空腹血糖均降低(P均<0.05)。正常对照组视网膜形态无明显病理改变;与正常对照组比较,模型对照组视网膜形态改变,细胞水肿严重,细胞膜结构紊乱,视网膜厚度明显变薄,神经节细胞数量减少;与模型对照组比较,阳性对照组和雷帕霉素组视网膜虽同样出现病理改变程度减轻,神经节细胞计数增多;与阳性对照组相比,雷帕霉素组视网膜病理改变则更轻,神经节细胞计数增多。与正常对照组相比,模型对照组、阳性对照组及雷帕霉素组PI3K、AKT表达水平降低,mTOR表达水平升高;与模型对照组相比,阳性对照组与雷帕霉素组PI3K、AKT表达水平升高,mTOR表达水平降低;与阳性对照组相比,雷帕霉素组AKT表达水平升高,mTOR表达水平降低(P均<0.05)。结论雷帕霉素可有效改善糖尿病所致大鼠视网膜病理损伤,PI3K/AKT/mTOR表达水平可能是其中的机制之一。
- 哈利王琴杨烨
- 关键词：雷帕霉素糖尿病视网膜病变
