张双月
- 作品数：11 被引量：70H指数：5
- 供职机构：河北医科大学附属秦皇岛市第一医院更多>>
- 发文基金：河北省科学技术研究与发展计划项目河北省科技支撑计划项目秦皇岛市科技支撑计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 替罗非班联合瑞替普酶治疗急性心肌梗死安全性分析被引量：15
- 2013年
- 目的 探讨替罗非班联合半量瑞替普酶用于急性ST段抬高性心肌梗死治疗的安全性.方法 2007-01～2011-12入选我院急性ST段抬高性心肌梗死患者208例,随机分为联合溶栓组及标准瑞替普酶组.比较两组30 d内各种原因导致的死亡、心力衰竭或肺水肿、室性心动过速或心室颤动、非致死性再梗死、心肌缺血复发等临床事件发生率,以及轻度、中度、严重出血及脑出血事件发生率.结果 两组患者死亡、心源性休克、心室颤动、Ⅱ~Ⅲ度房室传导阻滞、补救性经皮冠状动脉介入治疗（PCI）事件发生率比较差异无统计学意义,联合溶栓组非致死性心肌再梗死发生率、心肌缺血、室性心动过速、心力衰竭及肺水肿发生率明显低于标准瑞替普酶组.两组轻度出血、中度出血、严重或威胁生命的出血及总的出血发生率比较差异无统计学意义.结论 替罗非班联合半量瑞替普酶溶栓用于急性ST段抬高性心肌梗死治疗与标准瑞替普酶溶栓比较,安全性方面相似.
- 卞秋武王乐王雪青张双月王庆胜林海龙谭强杨红梅王晓亮王文广
- 关键词：溶栓治疗急性心肌梗死瑞替普酶替罗非班
- 替罗非班联合瑞替普酶治疗急性心肌梗死安全性研究被引量：9
- 2013年
- 目的:探讨替罗非班联合半量瑞替普酶溶栓用于急性ST段抬高性心肌梗死治疗的安全性。方法:入选我院急性ST段抬高性心肌梗死患者208例,年龄27～75岁,随机分为联合溶栓组及瑞替普酶组。比较两组30 d内各种原因导致的死亡、心力衰竭或肺水肿、室性心动过速或心室颤动、非致死性再梗死、心肌缺血复发等临床事件发生率以及轻度出血、中度出血、严重出血及脑出血事件发生率。结果:两组患者死亡、心源性休克、心室颤动、II～III度房室传导阻滞、补救性PCI事件发生率无差异,联合溶栓组非致死性心肌再梗死发生率、心肌缺血、室性心动过速、心力衰竭及肺水肿发生率明显低于瑞替普酶组。两组轻度出血、中度出血、严重或威胁生命的出血及总出血发生率无差异。结论:替罗非班联合半量瑞替普酶溶栓用于急性心肌梗死治疗与瑞替普酶溶栓相比,安全性方面相似。
- 卞秋武王乐王雪青张双月王庆胜林海龙谭强杨红梅王晓亮王文广
- 关键词：溶栓治疗急性心肌梗死瑞替普酶替罗非班
- 冠状动脉造影及支架术并发肾上腺下动脉出血随访半年一例被引量：1
- 2007年
- 冠状动脉（冠脉）造影及支架术是对冠心病病人一种有创性检查和治疗手段，不可避免地会发生各种并发症，外周血管出血、血肿临床非常多见，但出现肾包膜下血肿非常罕见。
- 杨红梅卞秋武王晓亮王庆胜柳东田张双月苏庆立
- 关键词：冠状动脉造影动脉出血支架术肾包膜下血肿随访冠心病病人
- 替罗非班联合瑞替普酶治疗急性心肌梗死的有效性及安全性研究被引量：26
- 2012年
- 目的探讨替罗非班联合半量瑞替普酶溶栓应用于急性ST段抬高性心肌梗死治疗的安全性及有效性。方法入选我院急性ST段抬高性心肌梗死患者208例，年龄27—75岁，随机分为两组，联合溶栓组：瑞替普酶5U静脉注射，30min后重复上述剂量；盐酸替罗非班氯化钠注射液起始30min内0．4μg／（kg·min）静滴，继以0．1μg／（kg·min）维持36h；溶栓前予肝素45～60U／kg静注（最大量4000U），以后肝素7U／（kg·h）（最大量800U／h）维持静滴48h。瑞替普酶组：瑞替普酶10U静注，30min后重复上述剂量；溶栓前予肝素70U／kg（最大量5000U）静注，以后肝素15U／（kg·h）（最大量1200U／h）维持静滴48h。比较两组临床再通率、平均再通时间、60～90min冠状动脉TIMI血流情况、复合临床终点、出血事件发生率。结果联合溶栓组临床再通率高于瑞替普酶组，60～90min时联合溶栓组TIMI3级血流比率明显高于瑞替普酶组。联合溶栓组平均再通时间（43．3±18．4）min，明显短于瑞替普酶组[（76．9±27．1）min，P〈0．001]；联合溶栓组心肌缺血复发率、非致死性心肌再梗死发生率、室性心动过速发生率均低于瑞替普酶组。两组严重出血发生率、轻中度出血发生率比较差异无统计学意义。结论替罗非班联合半量瑞替普酶溶栓治疗急性心肌梗死的效果优于标准瑞替普酶溶栓，安全性相似。
- 卞秋武林海龙张双月孙丽敏杨红梅王庆胜谭强王雪青刘晓媛王晓亮
- 异搏定治疗反复心室颤动3例分析
- 2009年
- 张双月卞秋武刘晓媛梁慧马利祥王雪青
- 急性ST段抬高心肌梗死急诊冠脉造影正常患者的临床分析
- 2011年
- 目的探讨急性sT段抬高心肌梗死急诊冠脉造影正常患者的治疗及预后。方法选择2006年9月-2009年4月652例急性ST段抬高心肌梗死患者造影结果正常的26例，回顾性分析26例患者的临床特点、治疗、随访情况及预后。结果626例急性sT段抬高心肌梗死患者行急诊经皮冠状动脉介入治疗，而冠脉造影正常的26例患者行内科治疗，出院后随访5—12个月，平均（8．5±1．1）个月。住院期间有3例发作心绞痛，1例ST段再次抬高，给予扩冠、抗凝、降脂治疗后，病情逐渐平稳。因ST段抬高心肌梗死再住院2例，但复查造影及血管内超声（IVUS）检查结果均正常。患焦虑症2例，22例患者院外随访无再发心绞痛，其中8例需钙拮抗剂治疗，其余继续口服β-受体阻滞剂、硝酸酯及阿司匹林。结论急性ST段抬高心肌梗死急诊冠脉造影正常患者存在不同程度的冠状动脉痉挛及微循环功能障碍，需标准的抗栓治疗及其他相关治疗，以防心血管意外。
- 马利祥王庆胜张双月孟晓京王文广汤秀英任琳杨新春
- 关键词：心肌梗死冠状血管造影术随访研究
- 血管内超声及虚拟组织学评估冠状动脉血管重构与斑块成分的关系被引量：3
- 2016年
- 目的应用血管内超声及虚拟组织学技术检测冠心病患者的冠状动脉重构与斑块成分之间的关系。方法对41例冠心病患者行血管内超声及虚拟组织学检查,根据其重构指数分为正性重构组(n=19)及负性重构组(n=22),检测并比较两组的斑块负荷、血管面积、管腔面积以及斑块成分等。结果与负性重构组比较,正性重构组最小管腔处血管面积(17.95±4.25 mm^2比11.44±2.13 mm^2)、管腔面积(6.02±1.85 mm^2比4.98±1.06 mm^2)、斑块负荷(63.83%±7.89%比63.83%±7.89%)均显著增大(P<0.05)。虚拟组织学显示正性重构组比负性重构组坏死成分比例增加(30.38%±9.33%比17.19%±11.31%,P=0.001)、纤维成分比例减少(44.61%±14.93%比61.08%±14.81%,P=0.002),钙化和纤维脂质比例无明显差异(P>0.05)。重构指数与坏死成分比例呈正相关(r=0.373,P=0.023)。结论冠状动脉的正性重构伴随着坏死核心增加,正性重构可能是冠状动脉斑块不稳定的表现。
- 谭强王庆胜杨红梅张扬韩桂华马卉李扬张双月
- 关键词：血管内超声虚拟组织学斑块成分血管重构
- 重组人脑利钠肽与硝普钠治疗急性失代偿性心力衰竭疗效比较
- 2009年
- 张双月刘晓媛张继红王雪青卞秋武王文广瓮倩
- 高血压患者阿司匹林抵抗被引量：12
- 2007年
- 目的观察高血压患者阿司匹林抵抗(AR)发生率,并探讨阿司匹林抵抗的影响因素和可能机制。方法分别以致聚剂花生四烯酸(AA)、二磷酸腺苷(ADP)诱导,测定108名未经治疗的高血压患者服用阿司匹林前及每日服用阿司匹林100mg,1周后的全血的血小板聚集电阻抗值。根据对阿司匹林反应分为阿司匹林抵抗:环氧化酶型阿司匹林抵抗(COX型AR);环氧化酶旁路型阿司匹林抵抗(COX-AP型AR);阿司匹林敏感(AS),同时测定服药前的血常规及血纤维蛋白原浓度。结果高血压患者108例,总的阿司匹林抵抗发生率为55.5%,其中COX-AP型发生率为44.4%,COX型发生率为11.1%。COX-AP型和COX型AR患者服用阿司匹林后ADP诱导的的血小板聚集值均明显高于服药前[(9.0±2.7)vs(6.4±2.9)ohm,P<0.05;(6.7±2.4)vs(5.7±2.5)ohm,P<0.05]。COX型和COX-AP型阿司匹林抵抗患者的血小板、白细胞、中性粒细胞计数明显高于阿司匹林敏感者[(215.5±20.0)/(213.5±44.3)vs(189.1±61.8)×109L-1,P<0.05];[(6.20±0.5)/(6.5±1.5)vs(5.6±1.2),P<0.05];[(3.5±0.1)/(3.8±1.6)vs(3.1±0.8)×109L-1,P<0.05]。结论高血压患者存在阿司匹林抵抗,其发生机制与启动血小板聚集的途径异常有关。环氧化酶旁路的存在且功能代偿性增强是高血压患者发生阿司匹林抵抗的主要机制;环氧化酶途径异常是另一次要机制。血液中血小板、白细胞、中性粒细胞等数量增加可能对阿司匹林抵抗的发生有影响。
- 卞秋武林海龙张静徐鹤唐学杰杨红梅张双月王庆胜柳东田刘晓媛
- 关键词：高血压血小板聚集性阿司匹林抵抗
- 冠脉造影及支架术并发肾上腺下动脉出血及肾包膜下血肿1例被引量：1
- 2007年
- 冠状动脉造影及支架术是冠心病诊断和治疗的有创性检查和治疗手段，不可避免地会发生各种并发症，外周血管出血、血肿在临床上非常多见，但出现肾包膜下血肿非常罕见。我们遇到的1例冠脉造影及支架术并发肾上腺下动脉出血及肾包膜下血肿形成，现报道如下。
- 卞秋武杨红梅王晓亮王庆胜柳东田张双月苏庆立
- 关键词：支架术肾包膜出血血肿
