您的位置: 专家智库 > >

刘燕扬

作品数:4 被引量:5H指数:1
供职机构:四川大学华西医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 3篇肿瘤
  • 1篇心肌
  • 1篇心肌炎
  • 1篇血管
  • 1篇血管生成
  • 1篇抑制剂
  • 1篇预后
  • 1篇源性
  • 1篇增殖
  • 1篇诊治
  • 1篇制剂
  • 1篇鼠源性
  • 1篇体外
  • 1篇体外增殖
  • 1篇迁移
  • 1篇肿瘤患者
  • 1篇肿瘤微环境
  • 1篇微环境
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞株

机构

  • 4篇四川大学华西...
  • 1篇四川大学

作者

  • 4篇刘燕扬
  • 2篇罗锋
  • 1篇魏欣
  • 1篇王力
  • 1篇吕东昊
  • 1篇曹丹
  • 1篇李之曦
  • 1篇王斯
  • 1篇张慧
  • 1篇王侠

传媒

  • 1篇心血管病学进...
  • 1篇华西医学
  • 1篇肿瘤预防与治...

年份

  • 1篇2022
  • 1篇2019
  • 1篇2017
  • 1篇2013
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
肺部淋巴上皮样肿瘤患者与其他部位淋巴上皮样肿瘤患者的临床特征及存活情况
目的 背景:淋巴上皮样肿瘤是一种罕见的恶性病理组织类型,可发生在包括肺组织在内的所有身体部位.淋巴上皮样肿瘤与EB 病毒感染有密切的关系.但发生在身体不同部位的淋巴上皮样肿瘤具有明显不同的临床特征.由于此种类型的肿瘤尤为...
刘洁薇翟小倩吕东昊刘燕扬龙浪周清华
关键词:预后
沉默Versican基因对鼠源性肝癌细胞株Hepa1-6体外增殖及迁移影响的研究
2017年
目的:检测Versican基因在鼠源性肝癌细胞的表达情况,观察沉默Versican基因对肝癌细胞增殖及迁移能力的影响。方法:采用Western blot技术检测鼠源性肝癌细胞株Hepa1-6中Versican的表达。构建沉默Versican基因的shRNA质粒(shVCAN)稳定转染Hepa1-6,通过荧光显微镜观察shVCAN质粒转染效率,采用RT-PCR及Western blot技术检测Versican基因的沉默效率。CCK-8法检测稳定转染shVCAN质粒后Hepa1-6的增殖能力变化;划痕及Transwell实验检测稳定转染shVCAN质粒后Hepa1-6的迁移能力变化;免疫荧光及Western blot检测稳定转染shVCAN质粒后Hepa1-6上皮细胞-间质细胞转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关蛋白的表达情况。结果:鼠源性肝癌细胞株Hepa1-6中Versican蛋白呈阳性表达。荧光显微镜显示shVCAN质粒稳定转染Hepa1-6效率高;RT-PCR及Western blot显示,shVCAN质粒稳定转染Hepa1-6后,其内的Versican表达受到明显抑制。此外,shVCAN质粒稳定转染Hepa1-6后,其增殖及迁移能力降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。同时,免疫荧光及Western blot显示,shVCAN质粒稳定转染的Hepa1-6内,EMT相关蛋白E-cadherin的表达上调,N-cadherin的表达下调。结论:沉默鼠源性肝癌细胞株Hepa1-6内Versican基因的表达,其增殖及迁移能力均受到抑制,其部分机理可能与沉默Versican基因引发Hepa1-6内E-cadherin上调及N-cadherin下调有关。
李之曦王力刘燕扬王喻义罗锋曹丹
关键词:肝癌VERSICAN增殖迁移
抗血管生成与肿瘤微环境关系的研究进展被引量:4
2013年
血管生成是肿瘤发展、转移的重要条件。以往曾认为抗血管生成可抑制肿瘤生长并减少远处转移。最近的研究表明,抗血管生成治疗不仅可产生耐药,短期应用反而会增加肿瘤转移复发的风险,这与肿瘤微环境的反应性变化密不可分。现就抗血管生成治疗后肿瘤微环境反应性改变的研究进展作一阐述,以期对抗血管生成治疗产生耐药及增加肿瘤转移和复发风险的机制进行更深入的探讨与研究,寻找抗肿瘤治疗的新靶点,从而改善抗肿瘤血管生成治疗的效果。
张慧刘燕扬王侠罗锋
关键词:抗血管生成肿瘤微环境
免疫检查点抑制剂相关性心肌炎的诊治被引量:1
2022年
免疫检查点抑制剂是目前肿瘤领域重要的治疗药物。研究表明,免疫检查点抑制剂在杀伤肿瘤细胞的同时,可能会攻击心肌细胞,导致受损的心肌组织中的T淋巴细胞激活、浸润及克隆,引起心肌炎。由于该疾病死亡率高,故需引起高度重视,现就免疫检查点抑制剂相关性心肌炎的诊治进行综述。
肖乾凤王斯刘燕扬魏欣
关键词:心肌炎肿瘤
共1页<1>
聚类工具0