公共文化服务平台

共 4 条记录，以下是 1-4

全选清除导出

排序方式：

人参皂甙对肾衰大鼠蓝斑nNOS表达变化的影响: 2013年; 目的探讨人参皂甙(GS)对急性肾衰(ARF)大鼠蓝斑神经元型一氧化氮合酶(nNOS)表达变化的影响。方法选用健康雄性SD大鼠64只,随机分为4组:ARF+生理盐水(NS)组、ARF+GS组、NS+NS组和NS+GS组,每组16只。采用甘油致急性肾衰动物模型,利用整体实验观察ARF大鼠口服GS(12.5 mg/mL)48 h后血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cre)和肾皮质匀浆超氧化物歧化酶(SOD)的变化;利用免疫组化方法观察蓝斑nNOS免疫反应活性的变化。结果 ARF+NS组血清BUN和Cre水平显著升高(P<0.05),肾小管坏死程度严重,肾皮质匀浆SOD水平显著降低(P<0.05);与ARF+NS组相比,ARF+GS组血清BUN和Cre水平显著下降(P<0.05),肾小管坏死程度明显减轻,肾皮质匀浆SOD水平显著升高(76.60±1.77 vs 43.57±2.09)U/mgprot(P<0.05)。免疫组化实验显示:与NS+NS组相比,ARF+NS组蓝斑nNOS免疫反应阳性神经元数目(24.3±3.77 vs 41.5±3.32)及染色强度平均光密度(0.26±0.07 vs 0.50±0.09)显著降低(P<0.05);与ARF+NS组相比,ARF+GS组蓝斑nNOS免疫反应阳性神经元数目(53.8±4.86 vs 24.3±3.77)显著增多,染色强度平均光密度(0.45±0.07 vs0.26±0.07)显著增强(P<0.05),且高于NS+NS组(P<0.05)。结论口服GS使ARF大鼠的肾功能显著改善,增强肾组织抗氧化损伤的能力,具有肾保护作用。同时使ARF大鼠蓝斑一氧化氮能神经元活性增强。; 马笑李光毅范凯赵承天崔雨萌赵楠徐茵黄姗付聚红姜春玲; 关键词：人参皂甙蓝斑神经元型一氧化氮合酶

癫痫持续状态后大鼠海马区钾离子通道Kv1.3的表达研究: 2016年; 目的研究氯化锂-匹罗卡品致癫痫持续状态(status epilepticus,SE)后大鼠海马区钾离子通道Kv1.3的表达及分布变化,探讨钾离子通道Kv1.3与癫痫发作的相关性。方法 48只健康雄性sprague-dawley大鼠随机平分为实验组和对照组,每组继续随机分为6 h、1 d、2 d和3 d 4个观察时间点亚组(n=6)。通过大鼠脑电监测记录大鼠脑电变化情况,通过尼氏染色观察脑组织病理改变,采用免疫组织化学染色和Western-blot方法检测各时间点大鼠海马区Kv1.3的表达及分布变化。结果 (1)脑电监测:正常大鼠脑电图表现为波幅较均匀一致的α波,痫性发作后开始出现慢波、棘波,波幅、节律不规则,SE过程中表现为长程的棘波活动。(2)尼氏染色:SE后6 h未发现明显形态学及神经元数量改变;SE后1 d,海马区神经元结构松散,神经元数量减少;SE后2 d、3 d,海马区神经元进一步减少,且出现神经元肿胀、变形、尼氏小体减少甚至消失。(3)免疫组织化学染色和Western-blot检测:SE后2 d,Kv1.3在海马CA_3和CA_1区表达较对照组明显减少(P<0.05)。SE后6 h、1 d、3 d,Kv1.3在海马CA_3和CA_1区表达较对照组无明显变化(P>0.05)。SE后6 h、1 d、2 d、3 d,Kv1.3在海马DG区表达较对照组无明显差异(P>0.05)。结论 Kv1.3的表达下调可能与癫痫发作相关。; 金衔马笑李深; 关键词：癫痫持续状态钾离子通道海马

老年患者首次谵妄发生后的预后相关因素分析被引量：21: 2019年; 目的探讨年龄、谵妄诱因、痴呆、谵妄严重程度及疾病严重程度等因素与老年性谵妄患者预后的相关性。方法纳入我院2013年1月至2015年12月住院期间首次发生谵妄的70岁及以上老年患者112例,谵妄确诊后应用谵妄评定量表修订版(DRS-R)-98评分进行谵妄严重程度分级,并记录患者发生谵妄48h内急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分及序贯器官功能衰竭评分(SOFA)。对患者随访至2017年12月31日。统计分析年龄、谵妄诱因、痴呆等因素与谵妄发生后患者生存期、生活能力的相关性。结果年龄、诱发因素、既往有无认知障碍、既往认知障碍年限、痴呆类型和谵妄严重程度均与患者发生谵妄后的生存期及生活能力差异无统计学意义,而疾病严重程度APACHEⅡ评分(r=-0.390,P<0.001)和SOFA评分(r=-0.638,P<0.001)与患者的生存期呈负相关。SOFA评分(P=0.004)和谵妄复发情况(P<0.001)与远期生活能力相关。结论疾病严重程度、谵妄复发情况与谵妄发生后患者生存期及生存质量相关,相对于APACHEⅡ评分,SOFA评分在预测老年谵妄预后可能更有临床应用价值。; 刘思伯刘赞华王虹赵红岭隋晓雯张琳张美艳马笑李颖丁旭刘金洁; 关键词：谵妄预后

癫痫持续状态后大鼠海马区钾离子通道Kv1.6的表达被引量：3: 2016年; 目的研究氯化锂-匹罗卡品致癫痫持续状态后大鼠海马区钾离子通道Kv1.6的表达及分布变化,探讨钾离子通道Kv1.6与癫痫发作的关系.方法 48只健康雄性Sprague-Dawley大鼠按配对比较法随机分为实验组和对照组,每组按随机区组法继续随机分为6h、1d、2d和3d4个观察时间点亚组（n=6）.通过大鼠脑电监测记录大鼠脑电变化情况,通过尼氏染色观察脑组织病理改变,采用免疫组织化学染色和Western印迹方法检测各时间点大鼠海马区Kv1.6的表达及分布变化.结果（1）脑电监测：正常大鼠脑电图表现为波幅较均匀一致的0波,痫性发作后开始出现慢波、棘波,波幅、节律不规则,癫痫持续状态过程中表现为长程的棘波活动.（2）尼氏染色：癫痫持续状态后6h未发现明显形态学及神经元数量改变;癫痫持续状态后1d,海马区神经元结构松散,神经元数量减少;癫痫持续状态后2、3d,海马区神经元进一步减少,且出现神经元肿胀、变形、尼氏小体减少甚至消失.（3）蛋白表达检测：癫痫持续状态后6h,Kv1.6在海马CA3和CA1区表达较对照组无明显变化（均P＞0.05）;癫痫持续状态后1、2d及3d,Kv1.6在海马CA3区（0.117 ±0.040、0.135±0.029、0.112±0.050）表达较对照组（0.192±0.054、0.201±0.062、0.184±0.042）显著减少（t=3.861、3.745、5.579,均P＜0.05）,在CA1区（0.114±0.023、0.082±0.031、0.106 ±0.043）表达较对照组（0.165±0.036、0.187±0.025、0.172±0.052）也显著降低（t=3.221、6.360、3.645,均P＜0.05）.癫痫持续状态后6h、1d、2d及3d,Kv1.6在海马DG区表达较对照组无明显变化（P＞0.05）.结论 Kv1.6的表达下调可能与癫痫的发作相关.; 王苏平马笑李深; 关键词：癫痫持续状态钾离子通道海马

全选清除导出

共1页<1>

马笑

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

马笑

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈