徐智
- 作品数：4 被引量：27H指数：3
- 供职机构：沈阳医学院附属第二医院更多>>
- 发文基金：沈阳市科技计划项目辽宁省科学技术计划项目沈阳市科学技术计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- MiR-155-5p介导Treg/Th17免疫失衡致变应性鼻炎机制研究被引量：15
- 2019年
- 为探讨miR-155-5p异常表达对变应性鼻炎(allergic rhinitis, AR)小鼠Th17/Treg免疫平衡的影响及机制,将6周龄BALB/c小鼠随机平均分成6组:A.对照组(Control)、B.模型组(AR)、C.miR-155-5p空载对照组(AR+Vector)、D.miR-155-5p过表达组(AR+miR-155-5p)、E.miR-155-5p阴性对照组(AR+NC)、F.miR-155-5p沉默组(AR+抗miR-155-5p抗体)。采用卵清蛋白(ovalbumin, OVA)诱导建立AR小鼠模型,鼻腔内给予miR-155-5p过表达或沉默慢病毒进行干预。实验末对各组小鼠过敏症状进行评分,HE染色观察鼻黏膜组织病理学变化,real-time PCR、Western blotting检测鼻黏膜组织中miR-155-5p、Foxp3、RORγt的表达水平,ELISA检测血清中IgE及炎性因子TGF-β1、IL-10、IL-17A、IL-6表达,流式细胞术检测外周血Treg和Th17百分比。结果发现,与对照组比较,模型组小鼠鼻炎症状评分明显增加,Foxp3、RORγt mRNA及蛋白表达水平明显升高,血清IgE、IL-17A、IL-6及Th17百分比显著上升,TGF-β1、IL-10及Treg百分比明显降低。MiR-155-5p过表达加重模型组小鼠鼻炎症状,同时促进IgE及Th17相关细胞因子的表达,抑制Treg相关细胞因子的表达,而miR-155-5p沉默后Treg/Th17免疫失衡得到缓解,小鼠鼻炎症状评分显著下降。MiR-155-5p可以显著加重AR小鼠的鼻炎症状,可能与影响Foxp3、RORγt表达,调节Treg/Th17免疫平衡有关。
- 唐桥斐张爽王頔李赛楠徐智闫智永
- 关键词：变应性鼻炎辅助性T细胞17
- 肿瘤坏死因子α单克隆抗体对变应性鼻炎小鼠自噬影响的实验研究被引量：7
- 2019年
- 目的观察肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)单克隆抗体对变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)模型小鼠自噬的影响。方法30只6周龄雌性BALB/c小鼠,随机数字表法分为对照组、模型组(即AR组)、TNF-α抗体干预组(即AR+TNF-α组)、自噬抑制剂3-甲基嘌呤(3-methylindole, 3-MA)干预组(即AR+3-MA组)、TNF-α抗体联合自噬诱导剂雷帕霉素(rapamycin, RAP)干预组(即AR+TNF-α+RAP组)5个组,每组6只。常规方法制作AR模型,于鼻腔激发致敏前给予相应试剂,并持续整个实验过程。对小鼠进行行为学评分,眼窝静脉采血,处死小鼠收集鼻黏膜组织,苏木精-伊红染色观察鼻黏膜病理学变化,酶联免疫吸附测定法检测血清中炎性因子及IgE的表达,实时定量聚合酶链反应结合蛋白印迹法检测自噬相关指标微管相关蛋白1轻链3B(microtubule-associated protein-1 light chain-3B,LC3B)、Beclin-1、死骨片重组蛋白1(sequestosome1,p62)、自噬相关基因5(autophagy-related 5,ATG5)、自噬相关基因7(autophagy-related 7,ATG7)的表达,免疫荧光观察LC3B蛋白点状聚集情况。应用SPSS 19.0软件进行统计学分析。结果同AR组比较,AR+TNF-α及AR+3-MA组小鼠AR症状较轻;鼻黏膜病理学变化较弱;血清IgE、TNF-α、白细胞介素4(interleukin 4,IL-4)、γ干扰素(interferon-γ,IFN-γ)的表达显著减少[IgE:666.19±78.35(±s,下同)比692.38±64.29比1 059.05±146.44,TNF-α:112.06±12.95比113.17±15.43比161.22±17.96,IL-4∶54.05±7.14比58.26±5.67比79.95±6.33,IFN-γ:28.58±4.51比30.67±2.60比39.83±3.31,P值均<0.05];鼻黏膜组织中LC3B Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1、ATG5、ATG7的表达明显降低,p62的表达明显升高。采用自噬诱导剂RAP干预后,TNF-α单克隆抗体对AR的治疗作用被拮抗。结论TNF-α单克隆抗体可抑制自噬水平,显著改善AR小鼠鼻部症状。
- 张爽闫智永王頔李赛楠徐智唐桥斐
- 关键词：肿瘤坏死因子Α自噬
- PD1/PDL1信号途径在小鼠变应性鼻炎发病中的作用被引量：4
- 2017年
- 目的探讨PD1/PDL1信号途径在小鼠变应性鼻炎发病中的作用。方法将24只BALB/c小鼠随机分为四组,每组6只。模型组、PDL1单克隆抗体组、PDL1重组蛋白组均给予卵清蛋白(OVA)诱发变应性鼻炎,PDL1单克隆抗体组和PDL1重组蛋白组再分别给予PDL1单克隆抗体、PDL1重组蛋白处理;对照组在相同时间点给予生理盐水。采用叠加量化记分法进行搔鼻、喷嚏及鼻溢症状评价;采用免疫组化检测鼻黏膜组织PD1、PDL1阳性细胞积分光密度值;采用ELISA法检测血清TGF-β、IL-10、IL-17水平;采用Western blotting法检测鼻黏膜组织调节性T细胞(Treg)、辅助性T细胞17(Th17)特异性转录因子Foxp3、RORγt表达。结果对照组、模型组、PDL1单克隆抗体组、PDL1重组蛋白组行为学评分分别为0、(6.17±0.98)、(7.33±0.82)、(3.17±1.17)分,四组间比较P均<0.01。与对照组比较,模型组、PDL1单克隆抗体组血清TGF-β、IL-10水平降低,血清IL-17水平升高,鼻黏膜组织Foxp3蛋白相对表达量降低、RORγt蛋白相对表达量升高,组间比较P均<0.01。与模型组比较,PDL1单克隆抗体组血清TGF-β、IL-10水平下降,血清IL-17水平增加,PDL1单克隆抗体组鼻黏膜组织Foxp3蛋白相对表达量降低、RORγt蛋白相对表达水平升高;PDL1重组蛋白干预组血清TGF-β、IL-10水平升高,血清IL-17水平降低,鼻黏膜组织Foxp3蛋白相对表达量升高、RORγt相对表达量降低;组间比较P<0.05或<0.01。结论 PD1/PDL1信号通路参与过敏性鼻炎的发生、发展,下调TGF-β、IL-10、Foxp3表达,上调IL-17、RORrt表达,可能是PDL1抑制过敏性鼻炎发生的机制之一。
- 闫智永唐桥斐李赛楠姜玉秋徐智张爽
- 关键词：变应性鼻炎调节性T细胞辅助性T细胞17
- 呼吸湿化治疗仪对老年轻中度OSAHS患者作用效果、SF-36、PSQI评分的影响被引量：2
- 2022年
- 目的:研究呼吸湿化治疗仪对老年轻中度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者作用效果、健康调查简表(SF-36)、匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)评分的影响。方法:将2018年1月10日-2020年10月30日沈阳医学院附属第二医院收治的91例老年轻中度OSAHS患者纳入研究。将其按照电脑随机数字表法分为研究组(n=45)和常规组(n=46)。常规组予以常规鼻导管氧疗干预,研究组则予以呼吸湿化治疗仪干预。分析两组临床疗效、治疗前后SF-36、PSQI评分及血清白细胞介素-6(IL-6)、正五聚蛋白-3(PTX-3)水平的差异。结果:研究组治疗总有效率高于常规组,治疗后SF-36评分均高于常规组,PSQI评分与血清IL-6、PTX-3水平均低于常规组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:呼吸湿化治疗仪对老年轻中度OSAHS患者的作用效果较为理想,可明显改善患者的生活质量与睡眠质量,同时可降低IL-6、PTX-3表达水平。
- 李赛楠张爽姜玉秋徐智石冰
- 关键词：阻塞性呼吸暂停低通气综合征匹兹堡睡眠质量指数
