刘小聪
- 作品数：5 被引量：9H指数：2
- 供职机构：武汉大学公共卫生学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生理学更多>>
- 医学类本科专业医学统计学试卷分析与教学思考被引量：2
- 2012年
- 以2008级临床、口腔和检验医学本科专业共354份医学统计学试卷为研究对象,对试题的难度、区分度以及试卷的信度进行了分析,并评价了不同专业学生知识的掌握情况。结果显示,试卷的难度、区分度适宜,考试结果可信。各专业学生对于医学统计学基础知识部分掌握情况良好,但是在个别章节的得分率以及对难题的解答能力上存在专业间的差异。调查的结果提示,在医学统计学教学活动中,需要了解授课对象的特点并开展有针对性的教学,从而保障教学效果,提高教学质量。
- 马露张增长刘小聪
- 关键词：试卷分析教学质量
- 脂肪组织在CYP1B1缺失保护小鼠营养性肥胖中的作用
- 2012年
- 目的:从脂肪组织脂肪代谢和相关内分泌功能方面探讨CYP1B1在成年小鼠营养性肥胖中的作用。方法:CYP1B1基因敲除和野生型雄性6周龄小鼠各16只,给予低、高脂饲料共6周。处理结束后分离脂肪组织,采用实时荧光定量PCR技术测定脂肪组织中相关因子表达水平,免疫印记检测葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)表达。结果:与野生高脂组比较,基因敲除高脂组小鼠体重增量低;荧光定量PCR结果显示,敲除高脂组小鼠白介素-6(IL-6)、血管生成素2、脂肪酸结合蛋白2(AP2)等基因表达分别是野生高脂组的0.42,0.36,0.29倍,血管生成素1基因表达是野生高脂组的1.76倍。结论:CYP1B1基因缺失,可能通过对脂肪组织脂肪代谢、炎症状态、血管新生等综合影响,改善营养性肥胖及胰岛素抵抗。
- 冯婧赵丽华刘小聪Colin R Jefcoate王素青
- 关键词：CYP1B1高脂膳食肥胖
- CYP1B1基因敲除对成年小鼠肝脏脂肪代谢的影响及可能机制被引量：1
- 2012年
- 目的探讨CYP1B1对高脂膳食诱导的成年小鼠脂肪代谢的作用。方法 CYP1B1基因敲除(KO)和野生型(WT)雄性成年C57/BL小鼠(6 w龄)各16只,给予低脂(LFD,30%)、高脂肪(HFD,60%)饲料共6 w。小鼠处死后取血清、附睾脂肪和肝脏组织检测相应的生化和分子生物学指标。结果 6 w高脂膳食后,KO小鼠能量摄入总量稍高于WT小鼠,但其体重增量和附睾脂肪组织重量均显著低于WT小鼠;WT小鼠脂肪细胞直径明显大于KO小鼠,且血糖、血清及肝脏组织中甘油三酯(TG)水平亦明显高于KO小鼠;肝脏组织RT-PCR结果显示,CYP1B1基因敲除后,启动脂肪形成的核因子及脂肪合成相关基因如CD36、SREBP1c、SCD1等表达下降,而调控脂肪氧化分解的基因如CPT-1α,UCP-2表达显著上升;蛋白印迹结果显示,CYP1B1基因敲除增强腺苷-磷酸激酶(AMPK)的磷酸化。结论 CYP1B1基因敲除对成年小鼠营养性肥胖的保护作用可能与AMPK磷酸化增强并调控肝脏中脂肪代谢相关基因的表达有关。
- 刘小聪赵丽华冯婧Colin RJ王素青
- 关键词：CYP1B1肥胖脂肪代谢
- CYP1B1对肥胖小鼠脂肪组织血管新生因子影响被引量：3
- 2013年
- 目的探讨血管新生因子血管生成素Ⅰ和Ⅱ在保护幼年细胞色素P4501B1(CYP1B1)基因敲除小鼠营养性肥胖中作用。方法 CYP1B1基因敲除和野生型雄性C57/BL小鼠(3周龄)各16只,给予低脂膳食(10%脂肪)、高脂膳食(60%脂肪)饲料11周;小鼠处死后取附睾脂肪组织检测血管密度及血管新生因子基因和蛋白表达。结果野生高脂组小鼠脂肪组织血管密度下降,基因敲除小鼠脂肪组织血管分布不受影响;高脂膳食诱导下,野生型和基因敲除小鼠血小板-内皮细胞粘附分子CD31 mRNA表达下调(P<0.05),野生型小鼠CD31蛋白表达下调(P<0.05);与野生低脂组比较,高脂诱导后野生型和基因敲除小鼠血管生成素Ⅰ表达量分别为0.35和0.50(P<0.05),瘦素表达量则分别为2.48和1.42(P<0.05);敲除高脂组瘦素表达量较野生高脂组下降(P<0.05)。结论CYP1B1基因敲除对血管新生相关因子的调控可能在其营养性肥胖中起一定保护作用。
- 王素青刘小聪唐雨萌赵丽华冯婧Colin RJ
- 关键词：血管新生因子肥胖
- CYP1B1在成年肥胖小鼠巨噬细胞浸润及组织炎症中的作用被引量：3
- 2012年
- 目的探讨CYP1B1(cytochrome P450,family 1,subfamily B,polypeptide 1)缺失对成年小鼠巨噬细胞募集及组织炎症作用。方法选择6 w周龄SPF级CYP1B1基因敲除(KO)和野生型(WT)雄性小鼠,给予低脂肪(LFD)、高脂肪(HFD)饲料,喂养6 w后分别测定各组全血葡萄糖及血清胰岛素水平。利用葡萄糖耐量实验,判断糖耐量损伤情况。HE染色及免疫荧光检测小鼠附睾脂肪组织的巨噬细胞浸润情况。多重实时定量PCR(qRT-PCR)检测附睾脂肪组织及肝脏中巨噬细胞特异性蛋白(Emr1)及肿瘤坏死因子α(TNF-a)的表达水平。结果 CYP1B1敲除可以改善高脂膳食导致的胰岛素敏感性下降;在附睾脂肪组织中,CYP1B1基因缺失与高脂肪膳食均促进巨噬细胞的募集,但CYP1B1缺失抑制高脂膳食对炎症因子的诱导;在肝脏组织中,高脂膳食诱导巨噬细胞的浸润,但CYP1B1基因缺失抑制小鼠巨噬细胞浸润并下调组织炎症因子的表达。结论 CYP1B1基因缺失对高脂膳食诱导的肥胖及相关的胰岛素敏感性下降的保护作用可能是由其对炎症抑制的组织特异性决定的。
- 赵丽华刘小聪冯婧Colin R Jefcoate王素青
- 关键词：炎症
