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冉春枭

作品数：1 被引量：10H指数：1
供职机构：大连医科大学基础医学院更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇多糖
  • 1篇胰岛
  • 1篇胰岛素
  • 1篇胰岛素抵抗
  • 1篇胰岛素抵抗细...
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞模型
  • 1篇灵芝
  • 1篇灵芝多糖
  • 1篇P85
  • 1篇PI-3K
  • 1篇3T3-L1
  • 1篇GLUT4

机构

  • 1篇大连医科大学

作者

  • 1篇刘颖丽
  • 1篇钟民涛
  • 1篇黄敏
  • 1篇刘聪
  • 1篇刘磊
  • 1篇冉春枭

传媒

  • 1篇中国微生态学...

年份

  • 1篇2012
共 1 条 记 录，以下是 1-1
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排序方式：
灵芝多糖对3T3-L1胰岛素抵抗细胞模型PI-3K p85和GLUT4蛋白表达的影响被引量：10
2012年
目的研究灵芝多糖对3T3-L1胰岛素抵抗细胞模型PI-3K p85和GLUT4蛋白表达的影响,探讨灵芝多糖改善胰岛素抵抗的分子机制。方法 3T3-L1前脂肪细胞经1-甲基-3-异丁基-黄嘌呤、地塞米松、胰岛素诱导分化成3T3-L1脂肪细胞,以葡萄糖氧化酶法测定培养液中残余的葡萄糖含量。比较二甲双胍组,检测培养液中葡萄糖含量及PI-3K p85和GLUT4蛋白表达变化。结果地塞米松联合胰岛素诱导3T3-L1脂肪细胞产生胰岛素抵抗,细胞对葡萄糖的摄取量减少。灵芝多糖可改善3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗。胰岛素抵抗细胞的PI-3K p85和GLUT4蛋白表达明显减少;应用灵芝多糖后,相关蛋白表达增加。结论灵芝多糖通过提高PI-3K p85和GLUT4蛋白的表达,参与胰岛素抵抗状态下3T3-L1细胞的葡萄糖代谢。
刘聪冉春枭钟民涛刘颖丽刘磊黄敏
关键词：灵芝多糖胰岛素抵抗PI-3KP85GLUT4
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