陈良
- 作品数：5 被引量：28H指数：3
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- 肺纤方提取物干预肺纤维化模型大鼠肺微血管内皮细胞新生血管形成的体外研究被引量：11
- 2015年
- 目的探讨肺纤方提取物体外干预肺纤维化微血管生成的作用及机制。方法从肺纤维化模型大鼠分离培养肺微血管内皮细胞,将其等量分为空白组、氯沙坦组、泼尼松组、肺纤方大剂量组、肺纤方中剂量组、肺纤方小剂量组。对各组的迁移细胞及微血管内皮细胞形成的血管进行计数。结果与空白组和泼尼松组相比,肺纤方大、中剂量、氯沙坦均能抑制内皮细胞的迁移(P<0.05)。氯沙坦、肺纤方各剂量均能抑制血管形成(P<0.05),其中肺纤方大剂量几乎完全抑制血管形成。结论肺纤方具有抑制肺纤维化大鼠体外培养的肺微血管内皮细胞的迁移及新生血管形成,从而发挥抗肺纤维化作用。
- 刘哲张晓梅尹婷秦慧慧张历元陈良黄炎芳
- 关键词：肺微血管内皮细胞血管形成
- 肺纤方对肺间质纤维化大鼠VEGF及VEGFR1、VEGFR2基因表达的影响被引量：10
- 2014年
- 目的探讨肺纤方提取物对肺间质纤维化大鼠血管新生的影响。方法将大鼠分为假手术组、模型组、泼尼松组、氯沙坦组、肺纤方大剂量组、肺纤方中剂量组、肺纤方小剂量组7组,除假手术组外,其余6组采用气管插管灌注博莱霉素3 mg/kg进行大鼠肺间质纤维化造模;造模第2天各组予以相应药物灌胃干预。于第14天及第28天分2批进行取材,HE染色观察肺泡炎程度、MASSON染色观察肺纤维化程度,RT-PCR检测血管内皮生长因子(VEGF)、血管内皮生长因子受体(VEGFR)1、VEGFR2 mRNA表达。结果肺纤方大中剂量均能抑制肺泡炎和纤维化程度、下调VEGF及VEGFR1、VEGFR2 mRNA表达水平(P<0.05)。肺纤方中剂量作用更显著。结论肺纤方通过下调VEGF及VEGFR1、VEGFR2基因表达水平,抑制血管新生,发挥抗肺纤维化作用。
- 刘哲张晓梅秦慧慧张历元陈良黄炎芳王琦关丽珍
- 关键词：肺纤方肺间质纤维化血管内皮生长因子血管内皮生长因子受体1血管内皮生长因子受体2
- 肺纤方提取物干预肺纤维化模型大鼠微血管内皮细胞黏附及游走迁移作用研究被引量：3
- 2015年
- 目的:通过观察肺纤方干预肺间质纤维化大鼠肺微血管内皮细胞体外培养的影响,探讨肺纤方抗肺间质纤维化微血管内皮细胞黏附及游走的机制。方法:从肺纤维化模型组大鼠分离培养肺微血管内皮细胞。将其等量分为空白对照组,氯沙坦(10μg/m L)组,泼尼松(5μg/m L)组,肺纤方大、中、小剂量(100、60、20μg/m L)组。WST-1法检测肺微血管内皮细胞的生长黏附率。Transwell法检测肺微血管内皮细胞的迁移细胞进行计数。结果:与空白对照组、泼尼松组比较,肺纤方大、中剂量和氯沙坦可以显著抑制肺微血管内皮细胞的黏附率,作用48h尤为明显(P<0.01)。与空白对照组、泼尼松组比较,肺纤方大、中剂量和氯沙坦可抑制内皮细胞的迁移(P<0.01)。结论:肺纤方可以显著抑制肺间质纤维化大鼠肺微血管内皮细胞的黏附和游走迁移,从而具有抗肺间质纤维化作用。
- 刘哲张晓梅秦慧慧张历元陈良黄炎芳
- 关键词：肺微血管内皮细胞细胞培养
- 肺纤方提取物对肺间质纤维化大鼠VCAM-1,PAI-1mRNA的影响被引量：11
- 2015年
- 目的:探讨肺纤方干预肺间质纤维化炎性反应及纤溶抑制的作用。方法:将大鼠分为假手术组、模型组、泼尼松组、氯沙坦组、肺纤方提取物高、中、低剂量组(2.4,1.2,0.6 g·kg-1)7组,采用气管插管灌注博莱霉素3 mg·kg-1进行大鼠肺间质纤维化造模。造模第2天予药物灌胃干预。于第14,28天分两批进行动物处理,HE染色观察肺泡炎程度,Masson染色观察肺纤维化程度。RT-PCR检测血管细胞黏附分子(VCAM-1),纤溶酶原激活物抑制因子(PAI-1)基因表达。结果:肺纤方中剂量组能够显著抑制肺泡炎、肺纤维化程度,降低VCAM-1,PAI-1mRNA表达。结论:肺纤方通过抑制VCAM-1,PAI-1基因表达,减轻炎性反应、改善纤溶抑制而发挥抗纤维化作用。
- 刘哲张晓梅秦慧慧张历元陈良黄炎芳关丽珍王琦姜良铎
- 关键词：肺间质纤维化血管细胞黏附分子纤溶酶原激活物抑制因子
- 慢性阻塞性肺疾病气道重构的临床指标
- 慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是以气流受限不完全可逆为主要特征,且呈进行性发展,是老年人常见的呼吸系统疾病,病死率极高。气道重构是COPD主要病理...
- 陈良王琦李修元
- 关键词：COPD气道重构高分辨率CT多层螺旋CT
