徐凯旋
- 作品数：1 被引量：1H指数：1
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- 尼氟灭酸对氯化钴诱导血管内皮细胞凋亡的保护作用被引量：1
- 2017年
- 目的探讨尼氟灭酸(NFA)对氯化钴(CoCl_2)诱导血管内皮细胞凋亡的保护作用,阐明其可能的机制。方法将血管内皮细胞随机分为对照组、100μmol/L CoCl_2损伤组和20、40μmol/L NFA保护组,四甲基偶氮唑蓝比色(MTT)法检测各组细胞增殖活性,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞内相关凋亡蛋白Bcl-2、Bax及Caspse-3的表达情况。结果 MTT检测,与对照组比较,100μmol/L CoCl_2组在24 h细胞增殖活性明显降低(P<0.01);与CoCl_2损伤组相比,20、40μmol/L NFA保护组在24 h细胞增殖活性升高(P<0.05,P<0.01),40μmol/L NFA保护组更加明显。ELISA法检测显示,与对照组比较,100μmol/L CoCl_2组在24 h细胞Caspse-3、Bax的表达增多,Bcl-2表达减少(P<0.05,P<0.01)。与损伤组相比,NFA处理缺氧后血管内皮细胞Caspse-3、Bax的表达减少,Bcl-2表达增多(P<0.05,P<0.01)。结论 CoCl_2能诱导血管内皮细胞缺氧损伤,引起细胞的凋亡;NFA可以保护CoCl_2诱导的血管内皮细胞的缺氧损伤,这可能与上调Bcl-2、下调Bax和Caspse-3抑制其凋亡有关。
- 孙雨凌建尔刘向川李喆雪徐凯旋董皓月田晶
- 关键词：尼氟灭酸血管内皮细胞氯化钴细胞凋亡
