张辉
- 作品数：1 被引量：3H指数：1
- 供职机构：河北工程大学附属医院更多>>
- 发文基金：中国博士后科学基金河北省卫生厅医学科学研究重点课题国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 尾加压素Ⅱ促进大鼠主动脉合成和分泌内皮素1的机制研究被引量：3
- 2007年
- 目的研究尾加压素Ⅱ刺激大鼠主动脉组织产生和分泌内皮素1的作用及其细胞内信号机制。方法将大鼠主动脉组织薄片和不同浓度尾加压素Ⅱ(10-10～10-7mol/L)共孵育3h或6h,采用放射免疫法测定组织和孵育液中内皮素1含量;向孵育液中加入不同阻断剂,观察对尾加压素Ⅱ诱导内皮素1合成效应的影响,初步探讨尾加压素Ⅱ作用的细胞内机制。结果尾加压素Ⅱ明显刺激内皮素1的分泌(孵育液含量)和产生(孵育液和组织内皮素1含量总和),呈现时间和浓度依赖性(10-10～10-7mol/L)。孵育3h后,尾加压素Ⅱ(10-8mol/L)组内皮素1分泌量较对照组高1.46倍(P<0.01),产生总量较对照组高87.9%(P<0.01);孵育6h后,尾加压素Ⅱ刺激组(浓度分别为10-10、10-9、10-8mol/L和10-7mol/L)内皮素1分泌量分别较对照组增加59.2%,108.0%,159.6%和178.0%,产生总量分别较对照组增加40.6%,68.4%,103.1%和105.7%(P<0.01)。尾加压素Ⅱ促进内皮素1产生的作用能分别被Ca2+通道阻断剂尼卡地平、蛋白激酶C阻断剂H7、丝裂素活化蛋白激酶抑制剂PD98059、mRNA抑制剂放线菌素D以及蛋白合成抑制剂环磷酰胺所抑制,其中对内皮素1分泌作用的抑制率分别为34.1%,24.5%,32.2%,32.1%和27.6%(P<0.01),对内皮素1产生总量的抑制率分别为33.5%,31.5%,25.8%,28.0%和36.8%(P<0.01)。结论尾加压素Ⅱ能够促进主动脉组织合成和分泌内皮素1,该作用可通过Ca2+通道、蛋白激酶C以及丝裂素活化蛋白激酶途径来实现,并提示尾加压素Ⅱ的缩血管等效应有可能通过促进内皮素1的产生来实现。
- 张勇刚魏睿宏张辉李玉光卜定方庞永正唐朝枢
- 关键词：内科学内皮素1信号转导放射免疫分析
