张海辉
- 作品数：1 被引量：3H指数：1
- 供职机构：江苏大学食品与生物工程学院更多>>
- 发文基金：江苏省“青蓝工程”基金江苏高校优势学科建设工程项目江苏省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 莲房原花青素通过线粒体介导的内源性Caspase途径诱导HepG2细胞凋亡被引量：3
- 2016年
- 研究莲房原花青素(LSPCs)诱导肝癌Hep G2细胞凋亡的机制。利用MTT法检测LSPCs对肝癌Hep G2细胞的生长抑制作用,Hochest 33258染色观察凋亡细胞的核形态,Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡水平,彗星实验用来检测细胞DNA损伤,JC-1染色用来检测线粒体膜电位,Western blotting法检测细胞凋亡蛋白水平的表达。LSPCs作用细胞后,显著抑制Hep G2细胞的增殖;细胞凋亡征象明显,核染色体高度凝聚,细胞核碎裂,核固缩,染色质凝聚的细胞数从3.86%增至42.76%(p<0.01);活细胞率急剧减少,而凋亡率从5.32%增至67.05%(p<0.01);LSPCs诱发细胞产生DNA损伤,线粒体膜电位下降,导致Cytochromec、Caspase-3和Caspase-9蛋白的表达量增加,Bax蛋白的表达量上调,Bcl-2蛋白的表达量下调,Bax/Bcl-2的比值上升。而凋亡抑制剂Z-VAD能够削弱LSPCs对Hep G2细胞增殖的抑制作用,显著下调细胞核聚缩,抑制线粒体损伤及Caspase相关蛋白的表达量,最终阻断LSPCs的致凋亡作用。由此得出结论,LSPCs可通过线粒体介导的内源性Caspase途径诱导人肝癌细胞凋亡。
- 段玉清许慧曲文娟罗孝平赵彬李盼张海辉
- 关键词：原花青素细胞凋亡
