您的位置: 专家智库 > >

何耀明

作品数:4 被引量:12H指数:2
供职机构:同济大学附属第十人民医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 2篇鼠肝
  • 2篇阻塞性
  • 2篇阻塞性黄疸
  • 2篇黄疸
  • 2篇肝脏
  • 2篇大鼠肝
  • 2篇大鼠肝脏
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白2
  • 1篇信号
  • 1篇信号传导
  • 1篇信号通路
  • 1篇炎性
  • 1篇炎性介质
  • 1篇胰腺
  • 1篇胰腺癌
  • 1篇疫苗
  • 1篇通路
  • 1篇肿瘤
  • 1篇肿瘤作用

机构

  • 4篇同济大学

作者

  • 4篇何耀明
  • 3篇房林
  • 2篇孟红波
  • 2篇毛煜侃
  • 2篇郑立君
  • 1篇徐蕾
  • 1篇葛海燕

传媒

  • 2篇同济大学学报...
  • 2篇国际外科学杂...

年份

  • 1篇2010
  • 1篇2008
  • 1篇2007
  • 1篇2006
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
阻塞性黄疸大鼠肝脏NF-κB对炎性介质表达的调控及其在肝损伤中的作用被引量:10
2006年
目的探讨阻塞性黄疸(obstructive jaund ice,OJ)时核因子κB(nuc lear factor kappa B,NF-κB)对炎性介质的调控及其在肝损伤中的作用。方法应用大鼠OJ模型,观察OJ 4、7、14 d及腹腔注射NF-κB抑制剂脯氨酸二硫化氨基甲酸酯(pyrrolid ined ith iocarbam ate,PDTC)后肝组织NF-κB P65蛋白表达、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA、白介素-6(IL-6)mRNA、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)mRNA表达以及血清总胆红素(total b ilirub in,TB)、谷丙转氨酶(ala-n ine transm inase,ALT)水平。结果OJ 4、7、14 d大鼠出现明显的肝损伤,表现为TB、ALT的明显增高,肝组织NF-κB P65表达明显增加,TNF-α、IL-6mRNA、ICAM-1mRNA表达也增强。注射PDTC的OJ大鼠肝NF-κB P65、ICAM-1mRNA表达较OJ各时相点显著下降,血清ALT和肝组织TNF-αmRNA较OJ在4、7 d明显下降。结论OJ时NF-κB的活化上调了炎性介质的表达,从而造成肝损伤,通过PDTC抑制NF-κB活化可减轻病程早期的肝脏损伤。
房林郑立君孟红波徐蕾毛煜侃何耀明
关键词:阻塞性黄疸肝脏损伤
NF-κB相关信号通路在胰腺癌发病中的作用
2008年
胰腺癌是外科恶性程度最高的肿瘤之一,随着分子生物学的发展,对胰腺癌的发病机制也有了很大的了解。胰腺癌细胞中存在着多种信号通路传导的异常,包括:Notch信号通路,k-ras信号通路,hedghog信号通路,NF-κB信号通路等,其中由于NF-κB信号的改变在胰腺癌细胞中普遍存在,故考虑NF-κB在胰腺癌各信号通路相互作用中有着重要地位,本文针对NF-κB在胰腺癌细胞中参与的相关信号通路进行综述。
何耀明房林
关键词:胰腺癌NF-ΚB信号传导相互作用
NOD2在阻塞性黄疸大鼠肝脏中的表达被引量:2
2007年
目的探讨阻塞性黄疸时核苷酸结合寡聚化结构域蛋白2(nucleotide-binding oligomerization-2,NOD2)基因在肝脏组织中的表达及意义。方法应用大鼠阻塞性黄疸模型,以假手术组为对照,观察建模后4、7、14 d后肝组织NOD2 mRNA的表达以及血清总胆红素(total bilirubin,TB),谷丙转氨酶(alanine transminase,ALT)水平。结果阻塞性黄疸4、7、14 d大鼠出现明显的肝损伤,表现为TB、ALT的明显增高。肝组织NOD2 mRNA表达在阻塞性黄疸7、14 d时表达明显高于假手术组。结论阻塞性黄疸时肝脏NOD2表达明显上调,NOD2的表达上调可能参与了阻塞性黄疸时肝脏局部炎症损伤。
郑立君房林毛煜侃孟红波何耀明
关键词:阻塞性黄疸
DNA疫苗与DC疫苗抗肿瘤作用的研究进展
2010年
肿瘤是21世纪医学界面临的难题之一,肿瘤疫苗以其低毒、持久和特异性强等特点成为肿瘤治疗研究的热点,有效的肿瘤抗原被识别、递呈是建立抗肿瘤免疫应答的基础,在这个基础的不断理解和深化研究下,新型肿瘤疫苗不断涌现,并展现出一定的抗肿瘤效果,其中DNA疫苗以其独特的肿瘤抗原提供方式及DC在肿瘤抗原呈递中的重要作用,成为了肿瘤免疫治疗的有力工具,本文就目前这两类疫苗作用的机制、进展及存在问题进行综述。
何耀明葛海燕
关键词:肿瘤免疫治疗DNA疫苗DC疫苗
共1页<1>
聚类工具0