何流
- 作品数：3 被引量：37H指数：3
- 供职机构：甘肃中医药大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金甘肃省中青年科技研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 从“风”论治糖尿病周围神经病变探析被引量：5
- 2019年
- 糖尿病周围神经病变作为糖尿病最常见的并发症之一,根据统计数据,其发病率在国内的糖尿病患者中可达30%-90%[1]。糖尿病周围神经病变(DPN)是指在排除其他原因的情况下,糖尿病患者发生以周围神经病变为主要原因引起的相关症状,以对称性疼痛和感觉异常为主要的临床表现,包括麻木、疼痛、感觉异常,后期甚至导致肌肉萎缩%,给患者带来了极大的痛苦和负担。
- 郇鹏飞高钰莹何流姜晓雪金智生
- 关键词：糖尿病周围神经病变风邪中医治疗
- 红芪多糖对db/db小鼠糖尿病心肌病心肌NF-κB p65与MMP-9表达的影响被引量：12
- 2017年
- 目的:观察红芪多糖(HPS)对db/db小鼠心肌组织核转录因子(NF-κB p65)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白与mRNA表达的影响,探讨其防治心肌间质纤维化可能的作用机制.方法 :将60只雄性db/db小鼠随机分为5组:HPS高、中、低剂量组,罗格列酮组与模型组;12只雄性db/m小鼠为正常组.干预组小鼠连续灌胃8周,于干预前后每2周测空腹血糖、体质量各1次.第8周末心脏取血后,取心脏左室心肌组织,分别用于Masson染色、电镜观察心脏超微结构以及Western blotting、逆转录-免疫酶联反应(RT-PCR)法检测其NF-κB p65、MMP-9的蛋白与mRNA表达情况.结果:HPS干预8周后,与模型组比较:HPS高、中剂量组与罗格列酮组小鼠血糖下降明显(P<0.05),干预组小鼠体质量变化无明显差异(P>0.05);Masson染色可见亮绿色胶原纤维在心肌细胞间及血管周围明显增多且呈堆积状分布;电镜观察可见HPS高剂量组与罗格列酮组小鼠心肌组织内线粒体数量与破坏程度、糖原颗粒及脂滴沉积现象均有明显改善;Western blotting、RT-PCR检测结果显示,HPS高剂量组、罗格列酮组小鼠心肌组织中NF-κB p65、MMP-9的蛋白与mRNA表达量均明显降低(P<0.05).结论:HPS可降低db/db小鼠心肌组织中NF-κB p65、MMP-9蛋白与mRNA的表达水平,减轻其炎症反应状态,对心肌的间质纤维化病变具有一定的防治作用.
- 金智生王东旭和彩玲张花治张普何流王栋吉福玲
- 关键词：红芪多糖糖尿病心肌病P65DB/DB小鼠
- 红芪多糖对db/db小鼠糖尿病心肌病心肌纤维化的改善作用被引量：23
- 2017年
- 目的研究红芪多糖(HPS)对db/db小鼠糖尿病心肌病心肌纤维化的保护作用机制。方法按照体重将7周龄的雄性db/db小鼠随机分为5组(每组12只):高中低3个剂量实验组(HPS:200,100,50 mg·kg-1)、对照组(罗格列酮:4 mg·kg-1)及模型组(0.9%Na Cl);正常组为12只同周龄的db/m小鼠。连续灌胃8周。于干预前及干预后第2,4,6,8周末,检测血糖;干预第8周末,处死小鼠后分离血清,用生化法检测血脂及心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性;以Masson染色观察小鼠心肌组织纤维化程度;用q PCR法、免疫印迹法检测心肌组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、核转录因子kappa B(NF-κB)mRNA和蛋白的表达。结果模型组、高中2个剂量实验组和对照组的SOD(mg·m L-1)分别为140.70±1.04,145.81±0.99,142.21±1.09,145.70±1.10;这4组的GSH-PX(U·mg-1)分别为110.91±0.82,114.94±0.78,112.10±0.86,114.84±0.86,与模型组比较,实验组与对照组活性显著增强,差异有统计学意义(均P<0.05)。这4组的MDA含量(nmol·mg-1)分别为7.20±0.49,5.82±0.52,6.62±0.67,5.80±0.52,与模型组比较,实验组与对照组活性显著降低,差异有统计学意义(均P<0.05)。模型组、高中低3个剂量实验组及对照组的心肌组织中PPARγmRNA表达分别为0.34±0.11,0.68±0.05,0.48±0.03,0.49±0.03,0.93±0.05;这5组的蛋白表达分别为0.75±0.12,1.78±0.08,1.44±0.07,1.07±0.05,1.63±0.02,与模型组比较,给药组的mRNA和蛋白表达均显著上调,差异有统计学意义(均P<0.05)。模型组、高中2个剂量实验组和对照组的心肌组织中NF-κB mRNA表达分别为3.35±0.81,1.67±0.22,2.34±0.39,2.05±0.44及蛋白表达分别为1.17±0.04,0.56±0.12,0.86±0.13,0.55±0.12,与模型组比较,给药组表达均显著下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 HPS可能通过增加心肌PPARγ的表达,抑制NF-κB的活性,经PPARγ-NF-κB信号途径来控制氧化应激和炎症�
- 张花治金智生王东旭和彩玲王栋谢卓霖楚惠媛何流
- 关键词：糖尿病心肌病红芪多糖DB/DB小鼠丙二醛过氧化物酶体增殖物激活受体Γ
