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降香通过抗氧化应激改善后负荷增加型心衰小鼠的心脏功能被引量：12: 2018年; 目的:研究降香对后负荷增加引起的的心脏功能下降的保护作用及其机制。方法:雄性C57小鼠30只,随机分为三组,分别给予假手术(sham)、主动脉弓结扎(Transverse aortic constriction,TAC)手术和主动脉弓结扎手术降香治疗(TAC+DO)处理。通过灌胃给药4周,随后超声检测心脏功能、四腔心切片观察心肌重构,RT-PCR检测左心室αMHC、βMHC的m RNA表达、相应试剂盒心肌总抗氧化能力(TAOC)和丙二醇(MDA)含量。结果:同sham组相比,TAC组射血分数(EF),αMHC m RNA水平和TOAC均显著降低,且左室舒张末内径(LVIDd)、左室舒张期后壁厚度(LVPWd)、左室质量(LV mass)、心肌质量/胫骨长度(HW/TL)及β及β度、MDA均显著增加。同TAC组相比,DO组射血分数(EF),αMHC m RNA水平和TOAC均显著增加,且左室舒张末内径(LVIDd)、舒张末室间隔厚度(IVSd)、左室质量(LV mass)、心肌质量/胫骨长度(HW/TL)及βMHC、MDA均显著下降。在离体培养的心肌细胞,H_2O_2可显著增加细胞内ROS含量,给予降香或TEMPOL处理均可减轻H_2O_2诱导的氧化应激并增加心肌细胞存活率。结论:降香可通过降低氧化应激抑制线粒体分裂并改善后负荷增加型心衰的心脏功能。; 赵美娜赵美娜李国华吴洁吴洁李嘉卫培峰; 关键词：降香心肌重构心脏功能氧化应激

丹参主要活性成分体内代谢途径及产物研究进展被引量：26: 2017年; 应用丹参治疗疾病在我国历史悠久,其主要化学成分为水溶性成分(丹参素、丹酚酸A及B、迷迭香酸、原儿茶酸、原儿茶醛、紫草酸、咖啡酸等)和脂溶性成分(二氢丹参酮Ⅰ、丹参酮Ⅰ、Ⅱ_A、Ⅱ_B和隐丹参酮等)。本文对丹参主要活性成分的代谢途径及产物进行综述,为阐明丹参的体内作用过程、药效物质基础及作用机制提供药动学参考。; 蔺瑞段佳林牟菲边海旭赵美娜文爱东奚苗苗; 关键词：丹参水溶性成分脂溶性成分代谢途径代谢产物

丹酚酸B通过抑制mTORC1诱导的糖酵解调节缺血/再灌注心脏中的巨噬细胞极化: 赵美娜文爱东李嘉奚苗苗

人参皂苷素Rb1通过减轻氧化应激改善大鼠机械创伤诱发的迟发性心脏功能下降被引量：3: 2018年; 目的探讨人参皂苷素Rb1(GRb1)对大鼠机械创伤(MT)所致的迟发性心脏功能下降的保护作用。方法利用Nobel-Collip创伤仪制备大鼠MT模型,将大鼠随机分为假手术组(Sham)、创伤模型(MT+Vehicle,MT+V)组、创伤GRb1治疗(MT+GRb1)组,检测各组心脏功能、超氧化物歧化酶(SOD)以及丙二醛(MDA)含量的变化;分离培养大鼠乳鼠心肌细胞,将心肌细胞与各组大鼠血清孵育24 h并给予GRb1或超氧阴离子清除剂(TEMPOL)处理,分为对照(SS)组、创伤血清(TS)组、创伤血清+GRb1处理(TS+GRb1)组、创伤血清+TEMPOL处理(TS+TEMPOL)组,检测细胞存活率以及活性氧(ROS)、乳酸脱氢酶(LDH)和MDA含量的变化。结果与Sham组相比,MT后2 h大鼠心肌组织中SOD活性显著下降(P <0. 01)、MDA水平升高(P <0. 01); MT后24 h心脏功能明显受损,表现为LVDP、±d P/dtmax均显著下降(P <0. 01)。给予GRb1治疗可增强心肌组织中SOD活性(P <0. 01)、降低MDA水平(P <0. 01),进而改善心脏功能(P <0. 05)。对于离体分离培养的大鼠心肌细胞,创伤大鼠血清处理24 h显著增加细胞内ROS和MDA的含量(P <0. 01);利用TEMPOL或者GRb1处理均可减轻(P <0. 05)创伤大鼠血清诱导的氧化应激并促进心肌细胞存活。结论 GRb1通过减轻MT早期诱发的心肌细胞氧化应激保护心肌细胞,进而改善MT导致的迟发性心脏功能下降。; 赵美娜赵美娜毛学超李国华李嘉李嘉奚苗苗; 关键词：心脏功能

绞股蓝皂苷对辐射致小鼠氧化损伤的保护作用及机制研究被引量：7: 2018年; 目的研究绞股蓝皂苷对辐射所致小鼠氧化损伤的保护作用。方法采用60Co-γ射线5 Gy全身单次照射小鼠造模,在照射前1周每日给予不同剂量绞股蓝皂苷灌胃,照射后第2日处死实验动物,采用相应试剂盒检测血清中和肝脏中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、还原型谷胱甘肽(GSH)及总抗氧化力(T-AOC)以及采用Western Blot方法检测Nrf2抗氧化信号通路蛋白(Nrf2、HO-1、GCLC、GCLM)的变化。结果辐射可以显著提高小鼠血清和脏器肝脏中的MDA含量(P<0.05),显著降低抗氧化酶SOD和CAT活性及GSH和T-AOC的水平(P<0.05),抑制Nrf2信号通路蛋白Nrf2、HO-1、GCLC、GCLM的表达水平(P<0.05)。给予不同剂量绞股蓝皂苷可以显著抑制MDA水平(P<0.05),SOD和CAT活性及GSH和T-AOC的水平(P<0.05),抑制Nrf2、HO-1、GCLC、GCLM蛋白的表达水平(P<0.05),并且存在一定剂量-效应关系。结论辐射可以引起机体氧化损伤,绞股蓝皂苷能够有效提高抗氧化体系水平,对辐射引起的氧化损伤具有很好的保护作用,其中Nrf2信号通路很可能是其发挥抗氧化保护作用的重要靶点。; 南瑛赵美娜常晋瑞曹健张薇; 关键词：活性氧绞股蓝皂苷

α-亚麻酸抑制高脂诱导的脂肪细胞氧化应激和促炎因子的释放被引量：11: 2018年; 目的通过给予3T3-L1脂肪细胞高脂处理,探讨α-亚麻酸(α-linolenic acid,ALA)抑制脂肪细胞促炎因子释放和氧化应激的作用及其机制。方法给予ALA预处理的成熟3T3-L1脂肪细胞棕榈酸酯(palmitate)以及20 mmol/L原卟啉锡(SnPP)处理,检测炎症因子TNF-α和IL-6水平;HO-1、SOD、CAT以及GCLC表达水平以及NF-κB核转位和细胞中ROS水平。结果ALA可剂量依赖性地抑制高脂诱导的脂肪细胞中促炎因子TNF-α、IL-6的产生(P<0.01);ALA显著增加了高脂处理的脂肪细胞中抗氧化相关因子HO-1、CAT、SOD、GCLC的表达,减少细胞中ROS生成,抑制NF-κB的活化(P<0.01);HO-1抑制剂可阻断上述ALA对脂肪细胞的抗炎和抗氧化作用。结论 ALA可以显著抑制高脂诱导的脂肪细胞促炎因子的分泌以及氧化应激反应,其机制可能与促进HO-1表达、抑制ROS产生从而抑制NF-kB介导的炎症反应有关。; 南瑛赵美娜张薇; 关键词：Α-亚麻酸 3T3-L1脂肪细胞血红素氧合酶-1 核因子-ΚB

α-亚麻酸在缺血性心衰中的保护作用及其对缺血早期炎症小体NLRP3的抑制作用被引量：14: 2018年; 目的探讨α-亚麻酸(α-linolenic acid,ALA)在缺血性心衰中的保护作用及其对TNF-α、IL-6和炎症小体NLRP3(pyrin domain containing 3)等炎症介质的影响。方法通过结扎冠状动脉建立大鼠心肌梗死(myocardial infarction,MI)模型,给予ALA或其对照,监测MI后1周、2周和4周大鼠血清中TNF-α和IL-6炎症因子变化,检测MI后1周心肌组织中NLRP3相关蛋白及和MI后4周心脏功能的变化。结果与假手术组比较,血清中TNF-α和IL-6水平在MI后1周和2周均显著增加。MI后1周缺血区心肌组织中NLRP3表达显著增加,半胱氨酸蛋白酶1(cysteinyl aspartate specific protease-1,caspase-1)活性升高,IL-1β和TNF-α蛋白含量显著升高。补充ALA不仅显著降低大鼠MI后1周和2周血清中TNF-α和IL-6水平,而且减少MI后1周心肌组织中的NLRP3含量和caspase-1活性,进而降低了IL-1β和TNF-α含量,减少了中性粒细胞在心肌组织中的浸润,改善了MI 4周后的心脏功能。结论 MI前补充ALA可减少MI后1周炎症小体NLRP3相关蛋白表达,抑制TNF-α、IL-1β及IL-6炎症因子的生成,改善MI 4周后的心脏功能,延缓缺血性心衰的发生发展。; 南瑛赵美娜张薇; 关键词：心肌梗死 Α-亚麻酸炎症

紫铆花素通过调节AMPK/GSK-3β信号通路抑制心肌缺血再灌注损伤被引量：6: 2017年; 目的:研究紫铆花素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:体外建立H9c2心肌细胞缺血再灌注模型,分为正常组、模型组、紫铆花素低、中和高剂量组(10,20和40μM)。检测细胞存活率,LDH释放水平,试剂盒检测MDA、SOD、IL-1和IL-6水平,蛋白印迹法检测Bax,Bcl-2蛋白的表达以及AMPK和GSK-3β磷酸化水平。结果:与模型组比较,紫铆花素能够提高细胞存活率,减少LDH水平,降低MDA、IL-1和IL-6,增加SOD水平。减少Bax,Caspase-3蛋白的表达,增加Bcl-2蛋白的表达,提高Bcl-2/Bax的比值(P<0.05)。同时,紫铆花素能够剂量依赖性的促进AMPK和GSK-3β磷酸化。进一步研究发现,紫铆花素的保护作用以及对GSK-3β的促磷酸化被AMPK抑制剂Compound C抵消。结论:紫铆花素能减轻心肌缺血再灌注损伤,抑制心肌细胞凋亡,其作用机制可能通过激活AMPK/GSK-3β信号通路,减轻氧化应激水平有关。; 段佳林奚苗苗牟菲蔺瑞赵美娜卫国文爱东张恩户; 关键词：心肌缺血再灌注 AMPK

心房钠尿肽通过上调OPA1表达抑制心衰小鼠心肌线粒体分裂并改善心脏功能被引量：4: 2018年; 目的:探讨心房钠尿肽(Atrial natriuretic peptide,ANP)对后负荷增加引起的心脏功能下降的保护作用及其机制。方法:选择雄性C57小鼠30只,将其随机分为假手术组(sham)、主动脉弓结扎(Transverse aortic constriction,TAC)手术组和主动脉弓结扎手术ANP干预组(TAC+ANP)。ANP通过皮下注射4周,随后超声检测心脏功能、四腔心切片观察心肌重构,电镜观察心肌线粒体的形态与数量,Western-Blot检测心肌组织中融合分裂相关分子的表达。结果:同sham组相比,TAC组射血分数(Ejection fraction,EF)降低,且左室舒张末内径(End-diastolic left ventricular internal diameter,LVIDd)、左室舒张期后壁厚度(End-diastolic left ventricular posterior wall thickness,LVPWd)、左室质量(LV mass)、心肌质量/胫骨长度(Heart weight/tibial length,HW/TL)显著增加(P<0.05),线粒体面积减小伴数量增加(P<0.05),且线粒体融合相关蛋白OPA1表达量下降(P<0.05)。同TAC组相比,TAC+ANP组EF显著增加,且LVIDd、LV mass、HW/TL均显著下降(P<0.05),线粒体面积增加伴数量减少(P<0.05),且线粒体融合相关蛋白OPA1表达量上调(P<0.05)。在离体培养的心肌细胞中,给予ANP处理可减轻H_2O_2诱导的OPA1表达下降,给与ANP竞争性多肽抑制剂anantin后该作用消失。结论:ANP通过上调OPA1的表达抑制线粒体分裂改善后负荷增加导致的心脏功能下降。; 郭永正许晴琴赵美娜赵美娜李嘉杨红燕; 关键词：心房钠尿肽心肌重构心脏功能

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赵美娜

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