涂传龙
- 作品数：5 被引量：23H指数：3
- 供职机构：南京军区福州总医院更多>>
- 发文基金：福建省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 左氧氟沙星联合五味子治疗老年肾结石疗效和对血压、ApoA-I表达的影响被引量：5
- 2015年
- 目的探讨左氧氟沙星联合五味子治疗老年肾结石疗效及对血压、载脂蛋白(Apo)A-I表达的影响。方法将该院2011年2月至2014年12月门诊就诊94例肾结石确诊的老年患者随机分为对照组与治疗组,对照组给予左氧氟沙星胶囊治疗,治疗组给予左氧氟沙星联合五味子颗粒剂治疗,治疗3个疗程,比较两组临床疗效。结果 94例尿培养病原阳性81例,细菌阳性率为86.2%。经过治疗,治疗组的带菌例数显著低于对照组。与对照组比较,治疗组治疗后日尿量增高、p H、尿钙、血钙和收缩压显著降低(P<0.05),外周血Apo A-I的表达显著增高(P<0.05),舒张压无变化(P>0.05),治疗组有效率高于对照组(P<0.05)。结论左氧氟沙星联合五味子治疗肾结石疗效可靠,效果优于单纯左氧氟沙星,可能与五味子可降低收缩压,提高外周血Apo A-I水平有关。
- 翁向群庄聪文石晓磊涂传龙姜洪
- 关键词：左氧氟沙星五味子血压载脂蛋白A-I
- 漆黄素逆转慢性应激鼠认知损害及其机制被引量：4
- 2016年
- 目的探讨漆黄素是否逆转慢性束缚应激小鼠认知损害及其机制。方法用CD1小鼠建立慢性束缚应激模型,漆黄素(25 mg·kg-1·d-1)灌胃给药14 d。Morris水迷宫检测空间学习记忆功能,Western blot检测相关蛋白表达变化。结果漆黄素明显改善应激鼠空间学习记忆功能,提高海马细胞外信号调节激酶ERK磷酸化水平,同时增加突触蛋白synapsin I、PSD95表达。ERK特异性阻断剂U0126完全阻断漆黄素改善认知。结论漆黄素改善慢性应激鼠认知功能,可能通过ERK通路调节神经可塑性有关。
- 涂传龙庄聪文石晓磊翁向群
- 关键词：漆黄素慢性束缚应激MORRIS水迷宫海马组织
- 大株红景天联合磷酸肌酸钠治疗不稳定型心绞痛疗效观察被引量：12
- 2015年
- 目的观察大株红景天联合磷酸肌酸钠治疗不稳定型心绞痛(UAP)的临床疗效。方法选取自2014年1月至2014年12月南京军区福州总医院收治的冠心病不稳定型心绞痛患者123例,将其随机分为治疗组和对照组。治疗组与对照组均进行常规治疗。在常规治疗基础上,对照组患者使用磷酸肌酸钠治疗;而治疗组在对照组基础上使用大株红景天注射液静脉滴注,连续治疗10 d。观察两组患者临床疗效,分析两组患者血液流变学、甘油三酯、胆固醇、血浆IL-6和hs-CRP水平变化。结果治疗后,两组患者临床症状均明显缓解,客观检验学指标改善。与治疗前比较,治疗组患者在心肌缺血疗效和心电图改变方面,明显改善(P<0.05);血流变学、血脂、IL-6、CRP等指标明显下降(P<0.05)。而且与对照组比较,治疗组患者的治疗效果更加显著(P<0.05)。结论大株红景天联合磷酸肌酸钠较单独采用磷酸肌酸钠治疗冠心病不稳定型心绞痛疗效更为显著,且无明显不良反应,安全性高,值得临床推广。
- 翁向群庄聪文石晓磊涂传龙姜洪
- 关键词：心绞痛冠心病磷酸肌酸钠
- 培美曲塞联合吉西他滨与吉西他滨单药治疗胰腺癌患者的临床对照研究
- 2015年
- 目的对比观察培美曲塞联合吉西他滨化疗与吉西他滨单药治疗胰腺癌的临床疗效,进一步优化胰腺癌化疗方案。方法将72例非手术治疗的胰腺癌患者随机分为两组:联合化疗组35例,静脉滴注培美曲塞600 mg/m2与吉西他滨1 000mg/m2联合化疗。单药治疗组37例,吉西他滨单药600 mg/m2化疗,疗程均为4个周期(每个周期间隔21 d)。26周进行近期疗效及安全性分析,随访2年观察患者生存期。结果 (1)疾病控制率(DCR):联合治疗组为62.86%,单药治疗组为51.35%,两组比较差异无统计学意义(χ2=0.97,P=0.32);但早期患者联合治疗组DCR(85.71%)优于单药治疗组(56.52%),两组比较差异有统计学意义(χ2=4.49,P=0.034);(2)生存时间:联合治疗组中位生存时间为8.9个月,单药治疗组为8.1个月,两组比较无统计学差异。(3)不良反应:联合治疗组粒细胞、血小板减少和肝功能异常的发生率(60.2%、53.9%、54.2%)均高于单药组(32.1%、24.3%、27.0%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论培美曲塞与吉西他滨联合化疗可以提高早期胰腺癌患者的疗效,同时也相应地增加对骨髓造血功能的抑制和肝损伤的风险。
- 翁向群庄聪文张霞涂传龙
- 关键词：吉西他滨培美曲塞胰腺癌生存期
- 漆黄素逆转慢性应激鼠认知损害突触可塑性研究被引量：2
- 2016年
- 目的探讨漆黄素逆转慢性束缚应激小鼠认知损害的突触可塑性研究。方法用CD1小鼠建立慢性束缚应激模型,漆黄素(25 mg·kg^(-1)·d^(-1))灌胃给药,漆黄素给药前30 min双侧背侧海马微量注射U0126(0.5μg/侧)。场电生理研究海马CA1区长时程增强(LTP)的变化,高尔基染色观察树突棘数量改变,Western blot检测突触膜蛋白表达。结果漆黄素逆转慢性应激鼠海马CA1区LTP损害,提高海马树突棘数量,ERK特异性阻断剂U0126阻断其效应。结论漆黄素逆转慢性应激鼠海马突触可塑性损害,可能与ERK通路有关。
- 杨仙萍涂传龙庄聪文石晓磊翁向群
- 关键词：漆黄素CA1区神经元可塑性
