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林嘉楠

作品数：15 被引量：62H指数：6
供职机构：长春中医药大学更多>>
发文基金：国家自然科学基金吉林省自然科学基金吉林省科技发展计划基金更多>>
相关领域：医药卫生化学工程更多>>

合作作者

文献类型

  • 11篇期刊文章
  • 2篇学位论文
  • 2篇会议论文

领域

  • 15篇医药卫生
  • 1篇化学工程

主题

  • 5篇信号
  • 5篇信号通路
  • 5篇通路
  • 4篇蛋白
  • 4篇淀粉样
  • 4篇淀粉样蛋白
  • 4篇心肌
  • 4篇心肌肥厚
  • 4篇异丙肾
  • 4篇异丙肾上腺素
  • 4篇肾上腺
  • 4篇肾上腺素
  • 4篇肌肥厚
  • 4篇肥厚
  • 4篇Β-淀粉样蛋...
  • 4篇AΒ
  • 3篇乙素
  • 3篇神经元
  • 3篇五味子
  • 3篇五味子乙素

机构

  • 15篇长春中医药大...
  • 3篇吉林省前卫医...
  • 1篇吉林大学

作者

  • 15篇林嘉楠
  • 12篇杨擎
  • 10篇李娜
  • 9篇曲晓波
  • 7篇刘英娜
  • 7篇张慧媛
  • 7篇石晓征
  • 6篇隋欣
  • 5篇李晓华
  • 4篇李辉
  • 3篇韩冬
  • 1篇阚俊明
  • 1篇李晶
  • 1篇王建玮
  • 1篇李俊玮
  • 1篇律广富
  • 1篇朱凯
  • 1篇于智莘
  • 1篇徐可进
  • 1篇林喆

传媒

  • 7篇中华中医药杂...
  • 2篇中国老年学杂...
  • 1篇人参研究
  • 1篇吉林大学学报...

年份

  • 2篇2023
  • 2篇2022
  • 3篇2021
  • 3篇2018
  • 3篇2017
  • 2篇2016
共 15 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
鹿角胶对脑缺血大鼠脑组织的保护作用及机制被引量：9
2016年
目的观察鹿角胶对大鼠脑缺血损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法 40只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、低剂量组和高剂量组。线栓法制备大鼠脑缺血模型。采用行为学评分评价大鼠脑缺血程度,大脑TTC染色观察梗死面积,HE染色观察组织结构变化,比色法检测大鼠血清中相关过氧化物水平。结果与模型组比较,鹿角胶给药组脑缺血程度明显减轻,梗死面积减小,神经元胞体肿胀减轻,乳酸脱氢酶(LDH)和丙二醛(MDA)水平下降(P<0.05),总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)及过氧化氢酶(CAT)的活力增强。结论局部脑缺血导致脑梗死过程中,鹿角胶可通过清除脑组织缺血损伤过程中产生的氧自由基,进而达到保护脑组织的目的。
李辉陈俊宇杨擎张慧媛林嘉楠刘英娜黄连弟黄迪李俊玮赵本正李娜
关键词：脑缺血鹿角胶
基于PI3K/AKT信号通路探讨参茸肽对心肌肥厚大鼠的心肌保护作用被引量：4
2022年
目的:基于PI3K/AKT信号通路探讨参茸肽对异丙肾上腺素(ISO)诱导心肌肥厚大鼠的心肌保护作用及分子机制。方法:将50只SD大鼠随机分为空白组,模型组,阳性组,参茸肽低、高剂量组,每组10只。按分组进行灌胃给药并皮下注射ISO 7 d建立心肌肥厚大鼠模型。观察大鼠一般状态;检测大鼠心电图;计算大鼠心脏系数;检测心肌细胞凋亡;心肌组织病理切片进行HE、Masson染色;检测大鼠血清中谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力;检测大鼠心肌组织ATP含量;Western Blot法检测心肌组织中PI3K、AKT、PPARγ、IRS2、GLUT1和GLUT4蛋白表达水平。结果:参茸肽能够改善心肌肥厚大鼠的一般状态,使心电图ST段抬高。与模型组比较,参茸肽低、高剂量组大鼠心脏系数显著降低(P<0.05),参茸肽高剂量组心肌细胞总凋亡率显著降低(P<0.05)。HE染色显示:参茸肽可减轻心肌肥厚大鼠心肌损伤,改善大鼠心肌结构。Masson染色显示:参茸肽可抑制心肌肥厚大鼠心肌纤维化,与模型组比较,参茸肽低、高剂量组心肌组织CVF显著降低(P<0.01)。与模型组比较,参茸肽低、高剂量组血清中GSH含量和SOD活力显著升高(P<0.05,P<0.01),MDA含量显著降低(P<0.05,P<0.01),心肌组织中ATP含量显著升高(P<0.05,P<0.01),PI3K、AKT、PPARγ、IRS2、GLUT1和GLUT4蛋白相对表达水平显著升高(P<0.01,P<0.05)。结论:参茸肽对ISO诱导的心肌肥厚大鼠具有较好的心肌保护作用,其机制可能是通过激活PI3K/AKT信号通路,增加心肌细胞ATP,抑制心肌细胞凋亡,进而改善心肌肥厚。
张壮阚默杨擎刘晓冉明思彤王继凤林嘉楠李辉李娜曲晓波
关键词：异丙肾上腺素心肌肥厚PI3K/AKT信号通路
五味子乙素靶向调节A β及下游NF-κB/TNF-α信号通路保护受损神经元的分子机制
目的：基于淀粉样蛋白(Aβ)靶点探讨五味子乙素(Sch B)对受损神经元的保护作用及下游核因子κB(NF-κB)/肿瘤坏死因子(TNF-α)信号通路调节的分子机制. 方法：本研究通过OpenSPR技术检测Sch...
杨擎李娜隋欣李晓华石晓征刘英娜林嘉楠张慧媛阚默修志儒曲晓波
关键词：五味子乙素Β-淀粉样蛋白
基于TGF-β/Smad信号通路探讨白参和黑参防治心肌肥厚的作用与机制被引量：1
2022年
目的:基于转化生长因子-β(TGF-β)/Smad信号通路探讨白参和黑参水煎液对心肌肥厚大鼠的保护作用及机制。方法:高效液相色谱法和苯酚-硫酸法测定两种水煎液中人参皂苷和人参多糖含量;异丙肾上腺素(ISO)皮下注射制备心肌肥厚大鼠模型,观察对心肌肥厚大鼠体质量、心重指数的影响;超声心动图评价心肌肥厚大鼠心功能;HE、Masson染色评价心肌肥厚大鼠心肌形态及纤维化程度;检测血清中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)、脑钠肽(BNP)和羟脯氨酸(HYP)水平,并采用灰色关联度分析方法分析两种水煎液中皂苷和多糖与血清生化指标的关系;Western Blot检测TGF-β/Smad信号通路相关蛋白表达水平。结果:白参水煎液中10种皂苷总量高于黑参水煎液,而多糖含量则趋势相反;两种水煎液均可提高心肌肥厚大鼠体质量增长速度,降低心重指数(P<0.05);改善心功能(P<0.01,P<0.05);改善心肌组织形态结构,降低心肌纤维化程度;降低血清中AngⅡ、ALD、BNP和HYP含量(P<0.01,P<0.05);灰色关联度分析结果表明人参皂苷(R)-Rh1对ALD和BNP贡献度最大,人参皂苷Rg2对AngⅡ和HYP贡献度最大;两种水煎液均可抑制TGF-β1、Smad4和TIMP1蛋白表达水平(P<0.01,P<0.05),增加Smad7和MMP9蛋白表达(P<0.01,P<0.05)。结论:两种水煎液可能通过抑制RAAS系统激活,阻断TGF-β/Smad信号通路,降低心肌组织纤维化程度,对ISO诱导的心肌肥厚大鼠起到保护作用,黑参效果优于白参。
曹占鸿阚俊明张艳红庞其杭江俊杰刘雅鑫李辉徐可进李祯林嘉楠杨擎李娜
关键词：皂苷心肌肥厚TGF-Β/SMADRAAS系统异丙肾上腺素
五味子乙素靶向调节Aβ及下游NF-κB/TNF-α信号通路保护受损神经元的分子机制被引量：10
2017年
目的:基于β-淀粉样蛋白(Aβ)靶点探讨五味子乙素(Sch B)对受损神经元的保护作用及下游核因子κB(NF-κB)/肿瘤坏死因子(TNF-α)信号通路调节的分子机制。方法:本研究通过Open SPR技术检测Sch B在体外对Aβ配体的结合常数、解离常数及解离平衡常数;SDS-PAGE实验检测Sch B对Aβ寡聚体解聚的影响。在细胞水平检测Sch B对Aβ损伤SH-SY5Y细胞增殖率的影响,FACS检测受损神经元凋亡情况。蛋白水平通过Western blot检测线粒体凋亡途径相关蛋白Bcl-XL、Caspase-3的表达情况,并检测阿尔茨海默症病理特征性蛋白Aβ1-42、p-Tau表达及其下游NF-κB/TNF-α信号通路蛋白表达的水平。结果:Sch B能促进Aβ的解聚,增加Aβ损伤SHSY5Y细胞的增殖率,抑制受损SH-SY5Y细胞凋亡,增加Bcl-XL的表达和降低Caspase-3的表达,抑制Aβ1-42和p-Tau的表达水平,下调NF-κB/TNF-α信号通路的表达水平。结论:Sch B能靶向与Aβ配体亲和并有效促进Aβ寡聚体解聚,抑制神经元的凋亡,其机制可能与靶向亲和Aβ配体使其寡聚体解聚并下调神经元Aβ的表达,抑制Tau蛋白高度磷酸化,进而下调NF-κB/TNF-α通路有关。
杨擎李娜隋欣李晓华石晓征刘英娜林嘉楠张慧媛阚默修志儒曲晓波
关键词：五味子乙素Β-淀粉样蛋白
基于网络药理学探讨生脉饮对心肌肥厚大鼠的保护作用及机制被引量：3
2021年
目的基于网络药理学探讨生脉饮(党参方,SMY)对心肌肥厚大鼠的保护作用及分子机制。方法通过TCMSP数据库及Uniprot数据库筛选出SMY有效成分及靶点基因;通过GeneCards、OMIM数据库筛选出心肌肥厚的靶点基因;成分靶点与疾病靶点映射后使用Cytoscape3.7.2软件构建药物-活性成分-靶标-疾病网络;使用String数据库构建蛋白-蛋白相互作用网络;对靶点蛋白利用R语言Clusterprofiler程序进行GO分析和KEGG分析。采用异丙肾上腺素(ISO)建立大鼠心肌肥厚模型;苏木素-伊红(HE)、Masson染色观察心脏病理情况;Western印迹检测筛选后关键通路中相关蛋白表达水平。结果共筛选出SMY中有效活性成分32个,与心肌肥厚疾病共有靶点共114个。在KEGG富集的通路中选择最具意义(P值最小,Count值最大)的信号通路,即磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶基因(mTOR)信号通路并验证相关蛋白表达水平。SMY能有效缓解心肌细胞肿大、坏死损伤及纤维化程度。Western印迹结果显示,SMY能显著抑制Akt、mTOR、PI3K磷酸化水平(P<0.01,P<0.001)。结论SMY对ISO诱导心肌肥厚大鼠具有一定保护作用,并改善心肌肥厚,抑制心肌纤维化,其作用机制与调控PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白表达有关。
明思彤刘柳阚默王继凤张壮刘晓冉杨擎林嘉楠李娜曲晓波
关键词：心肌肥厚异丙肾上腺素网络药理学
基于Nrf2/Keap1信号通路探讨人参肽对D-半乳糖联合AlCl_(3)衰老模型小鼠的作用
2023年
目的:基于核因子E2相关因子2(Nrf2)/Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Keap1)信号通路探讨人参肽对D-半乳糖(D-gal)联合AlCl_(3)衰老模型小鼠的影响及分子机制。方法:将50只KM小鼠随机分为对照组、模型组、阳性药组、人参肽低剂量组、人参肽高剂量组,每组10只,阳性药组给予参茸片286.3mg·kg^(-1)·d^(-1);人参肽低、高剂量组分别给予人参肽17.5mg·kg^(-1)·d^(-1)、35mg·kg^(-1)·d^(-1),预给药7d后,除对照组外,其余各组小鼠均给予500mg·kg^(-1)·d^(-1)D-gal皮下注射与70mg·kg^(-1)·d^(-1)-AlCl_(3)灌胃30d联合给药制备衰老模型,应用PCR检测各组小鼠鼠尾组织早老素-1(PS1)的基因表达水平验证模型是否制备成功;通过爬杆实验、负重游泳实验测试小鼠协调能力、抗疲劳能力;应用生化法检测小鼠肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性,丙二醛(MDA)含量;HE染色观察小鼠脑海马组织病理形态,计算小鼠脾脏系数,自然杀伤细胞(NK)实验检测小鼠免疫能力;WesternBlot法检测小鼠脑组织中Nrf2、Keapl、氧化蛋白水解酶(AARE)蛋白表达水平。结果:衰老小鼠PS1的基因表达显著升高(P<0.01),说明模型制备成功,且各药物组小鼠PS1的表达显著降低(P<0.05)。与对照组比较,模型组小鼠爬杆时间显著延长(P<0.01);负重游泳时间显著缩短(P<0.01);肝组织中SOD、CAT活性显著降低(P<0.05,P<0.01),MDA含量显著升高(P<0.01);脾脏指数及NK杀伤率显著降低(P<0.05);脑组织中Nrf2、AARE蛋白表达水平显著下调(P<0.01),Keap1蛋白表达水平显著上调(P<0.01)。与模型组比较,各药物组小鼠爬杆时间显著缩短(P<0.01);负重游泳时间显著延长(P<0.01);肝组织中SOD、CAT活性显著升高(P<0.05,P<0.01),MDA含量显著降低(P<0.01);脾脏指数及NK杀伤率显著升高(P<0.05,P<0.01),Nrf2、AARE蛋白表达水平显著上调(P<0.01),Keapl蛋白表达水平显著下调(P<0.05,P<0.01)。结论:人参肽能改善D-gal联�
李祯刘雅鑫刘健林嘉楠曹占鸿房星宇白浩楠安昱杨擎李娜
关键词：衰老D-半乳糖
五味子乙素对谷氨酸诱导SH-SY5Y细胞损伤的保护作用及其机制被引量：8
2016年
目的:探讨五味子乙素(SchB)对谷氨酸(Glu)致人神经母瘤细胞SH-SY5Y细胞损伤的保护作用,阐明其对ATR信号通路的影响。方法:将处于对数生长期的SH-SY5Y细胞分为对照组、DMSO组、模型组、SchB1组、SchB2组和SchB3组。对照组SH-SY5Y细胞不做任何处理;DMSO组SH-SY5Y细胞用17mmol·L^(-1) DMSO作用24h;模型组SH-SY5Y细胞用20 mmol·L^(-1) Glu孵育24h造成细胞损伤模型;SchB1、SchB2和SchB3组采用0.05、0.10和1.00μmol·L^(-1)浓度SchB预处理SH-SY5Y细胞24h后再用Glu(20mmol·L^(-1))继续孵育24h。MTT法检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞周期变化,Western blotting法检测ATR、p-CHK1、p-Cdc25c和P53蛋白表达情况。结果:MTT法检测,与模型组比较,SchB1、SchB2和SchB3组细胞存活率明显升高(P<0.05或P<0.01),且SchB2组细胞存活率最高,故选取SchB2组作为SchB组进行后续实验。细胞周期检测,与对照组比较,模型组G0/G1期细胞所占百分比降低(P<0.05),S期和G2/M期细胞所占百分比升高(P<0.05);与模型组比较,SchB组G0/G1期细胞所占百分比升高(P<0.05),S期和G2/M期细胞所占百分比降低(P<0.05)。Western blotting法检测,与对照组比较,模型组细胞中ATR、p-CHK1、p-Cdc25c和P53蛋白表达水平明显升高(P<0.05);与模型组比较,SchB组细胞中ATR、p-CHK1、p-Cdc25c和P53蛋白表达水平均降低(P<0.05)。结论:SchB对Glu致SH-SY5Y细胞损伤具有保护作用,其机制可能与下调ATR信号通路、减少细胞周期阻滞有关。
杨擎隋欣王宝森于智莘朱凯律广富王建玮闫文昊张慧媛林嘉楠刘英娜李娜曲晓波
关键词：五味子乙素SH-SY5Y细胞谷氨酸
基于HPA轴鹿茸多肽对受损神经元保护机制的研究
目的:研讨鹿茸多肽（VAP）改善认知障碍的作用及其机制。　　方法:(1)体外实验:采用过氧化氢损伤SH-SY5Y细胞，建立细胞损伤模型，分为空白组、模型组和鹿茸多肽低剂量组(VAP1组)、鹿茸多肽中剂量组(VAP2组)、...
林嘉楠
关键词：鹿茸多肽HPA轴神经元损伤细胞凋亡
基于PI3K/AKT/mTOR信号通路人参皂苷CK抑制Aβ诱导小胶质细胞活化和炎症反应的作用机制被引量：11
2021年
目的:基于PI3K/AKT/mTOR信号通路探讨人参皂苷CK对Aβ42活化小胶质(BV2)细胞抗炎及Aβ寡聚体吞噬作用机制。方法:利用10μm o l/L Aβ42寡聚体作用BV2细胞建立小胶质细胞活化模型,通过细胞实时监测系统观察人参皂苷CK对BV2细胞活力的影响;利用免疫荧光技术检测人参皂苷CK对BV2细胞介导Aβ吞噬能力,以及对BV2细胞不同表型标志物CD68、CD206蛋白的调控能力;通过ELISA技术测定人参皂苷CK对BV2细胞外Aβ42表达量的影响以及对炎症因子IL-4、IL-6分泌的调控水平;利用Western Blotting技术检测人参皂苷CK对BV2细胞内PI3K/A K T/m T OR信号通路相关蛋白表达的调控能力。结果:与空白组比较,模型组BV2细胞信号值降低,BV2细胞内Aβ42荧光表达强度显著减少(P<0.05),BV2细胞外Aβ42蛋白含量显著增多(P<0.05),BV2细胞内CD68的表达水平显著增加(P<0.05),CD206的表达水平显著降低(P<0.05),BV2细胞IL-4分泌水平显著降低(P<0.05),IL-6分泌水平显著升高(P<0.05);与模型组比较,不同剂量人参皂苷CK作用后,BV2细胞信号值升高,BV2细胞Aβ荧光表达强度显著增加(P<0.05),BV2细胞外Aβ蛋白含量显著降低(P<0.05),BV2细胞内CD68表达水平显著降低(P<0.05),CD206表达水平显著增加(P<0.05),BV2细胞IL-4分泌水平显著升高(P<0.05),IL-6分泌水平显著降低(P<0.05)。结论:人参皂苷CK通过PI3K/AKT/mTOR信号通路,增加BV2细胞对Aβ的吞噬能力,促进活化BV2细胞由M1表型向M2表型极化能力,抑制炎症反应的产生。
林嘉楠阚默刘晓冉明思彤张壮张艳红庞其杭李祯刘雅鑫李辉郑威高松石晓征曲晓波李娜杨擎
关键词：BV2细胞AΒ42PI3K/AKT/MTOR炎症反应
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