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张莉敏

作品数：3 被引量：14H指数：2
供职机构：复旦大学附属华东医院更多>>
发文基金：辽宁省自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 2篇合生元
  • 1篇代谢
  • 1篇代谢组学
  • 1篇代谢组学研究
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白质
  • 1篇蛋白质组
  • 1篇蛋白质组学
  • 1篇蛋白质组学分...
  • 1篇血尿酸
  • 1篇血压
  • 1篇液相
  • 1篇液相色谱
  • 1篇益生菌
  • 1篇益生菌治疗
  • 1篇质谱
  • 1篇质谱技术
  • 1篇色谱
  • 1篇体检
  • 1篇体检人群

机构

  • 3篇复旦大学
  • 2篇沈阳药科大学
  • 2篇沈阳军区总医...

作者

  • 3篇张莉敏
  • 2篇陈宇峰
  • 2篇战莹
  • 2篇武晓丹
  • 1篇陈伟军
  • 1篇黄芸
  • 1篇张国旭
  • 1篇郭佳
  • 1篇邹佳楠
  • 1篇肖婧
  • 1篇叶志斌

传媒

  • 1篇第二军医大学...
  • 1篇药学实践杂志
  • 1篇辽宁中医药大...

年份

  • 1篇2019
  • 1篇2018
  • 1篇2015
共 3 条 记 录，以下是 1-3
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排序方式：
合生元益生菌治疗自发性高血压相关机制的代谢组学研究被引量：4
2019年
目的应用代谢组学相关技术,从表观水平探索合生元制剂通过调节肠道菌群达到降压效应的可能作用机制。方法将14只自发性高血压大鼠随机分为2组,模型组和治疗组各7只,另取7只Wistar Kyoto大鼠作为对照组,采用超高效液相色谱-四级杆飞行时间串联质谱(UHPLC-Q-TOF/MS)技术对对照组、原发性高血压模型组和合生元制剂治疗组的大鼠模型回肠段进行代谢组学分析,筛选合生元制剂治疗自发性高血压的潜在生物学标志物。结果通过对代谢组学的分析,确定了对照组与模型组之间具有显著差异的27种代谢物。在这些代谢物中,与模型组相比,治疗组中溶血磷脂酰乙醇胺(LysoPE)和磷脂酰胆碱(PC)可以显著被重新调节。结论合生元制剂可以通过改变肠道微生物群的结构,调节LysoPE和PC相关信号通路,进而改善自发性高血压状态;代谢组学有助于从分子水平理解自发性高血压发病机制及合生元制剂的降压机制。
张莉敏陈宇峰战莹武晓丹周玉虹
关键词：自发性高血压大鼠合生元超高效液相色谱
中年体检人群血尿酸与骨密度及骨代谢标记物的相关性被引量：8
2015年
目的 观察中年体检人群血尿酸水平与骨密度及骨代谢标记物的相关性,探讨尿酸在骨代谢中的可能作用。方法 对214例中年（45~65岁）体检人群进行横断面研究,观察尿酸与骨密度及骨代谢标记物之间的相关性。运用双能X线法测定腰椎、全髋、股骨颈及全身骨密度,用电化学发光免疫分析测定骨转换指标,包括：骨形成标记物骨钙素（osteocalcin,OC）、Ⅰ型前胶原氨基端肽（procollagen typeⅠN-terminal propeptide,PⅠNP）和骨吸收标记物β-CrossLaps（β-CTX）以及25-羟基维生素D3（25-hydroxy vitamin D3,25-OHD3）、甲状旁腺激素（parathyroid hormone,PTH）水平。结果 校正可能的混杂因素后,血清尿酸水平与腰椎、全髋及全身骨密度正相关（P≤0.001）,与OC负相关（P〈0.01）,与logPTH和log25-OHD3正相关（P=0.039、P=0.032）。根据血尿酸水平将所有参试者分为高尿酸组（UA≥60mg/L）及低尿酸组（UA〈60mg/L）,高尿酸组OC、PⅠNP和β-CTX水平均低于低尿酸组（P〈0.01）。将参试者根据尿酸水平分成3组（T1：UA〈47 mg/L;T2：47mg/L≤UA〈60mg/L;T3：UA≥60mg/L）,与T3组相比,T1组发生骨质疏松症和至少骨量减少（包括骨质疏松和骨量减少）的危险度分别增加41%和158%。结论 尿酸对中年人群骨代谢发挥一定的保护作用,相关结论仍有待进一步研究证实。
陈伟军肖婧邹佳楠叶志斌张莉敏马潇泓黄芸
关键词：尿酸骨密度骨量减少
基于iTRAQ和质谱技术的合生元对自发性高血压大鼠降压机制蛋白质组学分析被引量：2
2018年
目的：应用蛋白质组学方法深入地研究含有嗜酸乳杆菌、乳双歧杆菌和低聚木糖的合生元制剂通过调节自发性高血压大鼠肠道菌群实现降血压的机制,为临床治疗高血压提供新的途径,为研究高血压病理生理机制提供新的思路。方法：选取6周龄、雄性7只WKY大鼠和14只SHR大鼠分为对照组、模型组和给药组。给药组每只受试大鼠灌胃给予合生元制剂,7周后分离回肠段,提取并纯化蛋白,采用iTRAQ技术标记肽段,并通过LC-MS/MS分析这些差异表达的蛋白质。用Protein Pilot 4.5软件定性鉴别,并通过STRING进行分析以显示它们的注释和KEGG途径富集。结果：蛋白质组学和免疫组织化学结果显示,6种与PPAR信号途径有关的差异表达蛋白在治疗组回肠中被重新调节,PPARβ和PPARγ显着上调,表明PPARβ和PPARγ信号通路参与合生元降压机制。结论：合生元能通过改变肠道微生物结构,调节PPAR信号通路,激活PPARβ和PPARγ在回肠节段的级联反应,从而改善血压。
陈宇峰战莹武晓丹郭佳周玉虹张莉敏张国旭
关键词：合生元蛋白质组学
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