姚治芳
- 作品数：3 被引量：4H指数：2
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：湖北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 白细胞介素2致痫与蛋白酪氨酸激酶/信号转导子和转录激活子信号转导途径的关系
- 2009年
- 目的研究白细胞介素2（IL-2）致痫与蛋白酪氨酸激酶（Jak）／信号转导子和转录激活子（Stats）信号转导途径的关系。方法用免疫细胞化学方法研究IL-2致痫大鼠脑内蛋白酪氨酸激酶Jakl的表达变化，及预先应用Jakl抑制剂和糖皮质激素干预后，再用IL-2致痫后脑内N-甲基-D-天门冬氨酸型受体-1（NMDAR-1）和谷氨酸（Glu）的表达变化。结果侧脑室注射IL．2后大鼠出现明显的癫痫发作，其Jak1的表达较对照组明显增强（P〈0．01），免疫抑制剂环孢霉素可部分抑制此效应；Jak1抑制剂植物异黄酮和免疫抑制剂糖皮质激素可明显抑制IL-2致痫大鼠的癫痫行为，其NMDAR-1和Glu的表达较IL一2组显著降低（P〈0．05）。结论在IL-2致痫中，Jak1在其信号转导途径中发挥重要作用。
- 姚治芳李正莉王效静
- 关键词：癫痫白细胞介素2蛋白酪氨酸激酶信号转导子和转录激活子
- 免疫调节剂对戊四氮致痫大鼠脑内NMDAR_1和NF-κB p65表达的影响被引量：2
- 2007年
- 目的探讨免疫调节在癫痫发病机制中的作用。方法采用戊四氮(PTZ)致痫,并分别以免疫增强剂左旋咪唑(LMZ)或抑制剂地塞米松(DXM)进行干预。将实验大鼠随机分为4组:即生理盐水对照组(NS组)、戊四氮组(PTZ组)、左旋咪唑+戊四氮组(LMS+PTZ组)、地塞米松+戊四氮组(DXM+PTZ组)。各组大鼠给予相应试剂处理后,观察行为学表现并用免疫组织化学方法检测大鼠大脑皮质及海马NMDAR1和NF-κB表达情况。结果动物行为学观察,NS组无癫痫发作,PTZ组发作程度为Ⅲ-Ⅵ级,LMS+PTZ组为Ⅴ级,DXM+PTZ组为Ⅰ-Ⅱ级。NMDAR1和NF-κB免疫组织化学染色显示,在大鼠大脑皮质及海马,NMDAR1和NF-κB在4组均有表达,且二项指标变化趋势一致,其中PTZ组较NS组表达增强,LMS+PTZ组进一步增强,DXM+PTZ组较PTZ组和LMS+PTZ组明显减弱,其差异均具有显著性意义。结论免疫增强剂或抑制剂可分别上调或下调NMDAR1的表达和NF-κB的活化而干预癫痫的发生、发展过程。
- 朱威李正莉朱长庚姚治芳王效静
- 关键词：左旋咪唑
- NMDA受体1和雌激素受体在白细胞介素-2致痫大鼠脑内的表达变化和共存被引量：2
- 2007年
- 目的探讨白细胞介素2(IL-2)致痫与NMDA受体(NMDAR)和雌激素受体(ER)的关系。方法应用免疫组织化学、免疫荧光双标和激光共焦显微镜技术研究IL-2致痫大鼠及经免疫抑制剂预处理后再致痫大鼠脑内NMDAR-1、ER的表达变化以及NMDAR/ER和NMDAR/IL-2R共存情况。结果大鼠侧脑室注射IL-2以后,动物出现明显的癫痫发作,其大脑皮质和海马部位NMDAR-1及ER表达较对照组明显增多,免疫反应平均吸光度(A)值与对照组相比有极显著性差异;而用IL-2抑制剂环胞霉素(CsA)或糖皮质激素(G)预处理后再注射IL-2,动物未出现或仅出现轻微的癫痫发作,其NMDAR-1和ER表达较IL-2组明显减少(P<0.05)。研究还观察到大鼠脑内大脑皮质和海马部位NMDAR/ER或NMDAR/IL-2R之间存在着广泛共存。结论IL-2有致痫作用,NMDAR-1I、L-2R和ER在致痫活动中可能存在协同和互动作用。
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- 关键词：白细胞介素-2白细胞介素-2受体雌激素受体激光共焦显微镜
