卢燕燕
- 作品数：3 被引量：13H指数：2
- 供职机构：厦门大学附属中山医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 阿霉素诱导的骨髓瘤细胞化疗耐药的分子机制分析被引量：5
- 2014年
- 本研究旨在探讨阿霉素诱导的骨髓瘤细胞RPMI8226化疗耐药的分子机制,分析Notch信号过度活化在化疗耐药机制中的作用。以浓度梯度递增法建立耐阿霉素的骨髓瘤细胞系RPMI8226/DOX,针对化疗耐药的瘤细胞RPMI8226/DOX,用RT-PCR法检测细胞耐药前后Notch2、Jagged1、Jagged2、HES1基因表达变化;Western blot检测耐药细胞系与敏感细胞系P-170蛋白表达变化;ELISA方法分析IL-6、VEGF水平变化。结果显示,Notch2、Jagged1、Jagged2基因随着耐药程度的增高表达逐渐增高,而HES1则相反,随着耐药程度增高表达逐渐减低。P-170蛋白随着耐药程度的增高表达逐渐增高。耐药细胞组培养上清中细胞因子VEGF和IL-6水平显著高于普通培养组。结论:建立的人骨髓瘤细胞系RPMI8226/DOX可以作为骨髓瘤耐药研究的有效模型,Notch信号通路的活化与多发性骨髓瘤的耐药密切相关,Notch信号通路有望成为多发性骨髓瘤治疗的新靶点。
- 卢燕燕肖翠容陈华英黄潇胡嘉升鹿全意
- 关键词：多发性骨髓瘤阿霉素化疗耐药NOTCH信号
- Hedgehog信号通路异常对多发性骨髓瘤化疗耐药的影响被引量：6
- 2017年
- 目的:探讨Hedgehog信号过度活化与多发性骨髓瘤耐药的关系。方法:以浓度梯度递增法建立骨髓瘤耐药细胞株RPMI8226/R,实验分为RPMI8226/R,RPMI8226/S,GANT61+RPMI8226/R和GANT61+RPMI8226/S4组,用CCK8法检测4组细胞的增殖抑制率;RT-PCR检测RPMI8226/S和RPMI8226/R耐药前后Gli1,Gli2,Shh,Ihh,Smo和Sufu mRNA表达的变化;Western blot法检测耐药蛋白Cyclin D1,P21和BCL-2及MDR相关信号通路蛋白p-Akt,p-MAPK和STAT3在耐药前后两组细胞的表达。加入不同浓度的GANT61后,Western blot法检测RPMI8226/R,RPMI8226/S组细胞Gli2的表达。结果:Shh、Ihh、Smo、Gli2在RPMI8226/R中表达明显升高,Sufu抑制子则相反,Hedgehog通路下游靶点相关蛋白在RPMI 8226/R中的表达显著高于RPMI8226/S,GANT61体外处理之后,骨髓瘤细胞中Gli2表达量显著减低,GANT61对Gli2表达的减低作用在RPMI8226/R细胞中较RPMI8226/S细胞更为显著,GANT61处理后RPMI8226/R细胞对DOX的敏感性(IC_(50))由7.11±0.061μmol/L升为0.99±0.053μmol/L,相应的耐药指数从5.51降至1.69。结论:Hedgehog信号通路的活化与多发性骨髓瘤的耐药密切相关,GANT61能够阻断Hedgehog信号通路,因此后者可能成为临床克服MM的化疗耐药的一种新的治疗靶点。
- 胡嘉升黄潇黄英丹卢燕燕鹿全意
- 关键词：HEDGEHOG信号通路骨髓瘤耐药
- SLC25A38在儿童急性淋巴细胞白血病细胞中的表达被引量：2
- 2014年
- 本研究探讨儿童急性淋巴细胞性白血病中SLC25A38表达水平及其临床意义。以23例初治儿童急性淋巴细胞白血病患儿作为实验组,10例非恶性血液病患儿作为对照组。通过Western blot及实时荧光定量RT-PCR方法检测SLC25A38在蛋白和mRNA水平的表达变化。结果表明:23例实验组中SLC25A38蛋白阳性的有8例,阳性率34.78%,10例对照均未检测出SLC25A38蛋白;ALL患儿中SLC25A38蛋白阳性组mRNA的相对表达量为0.4673±0.05344,阴性组为1.296±0.2517;蛋白阳性组较阴性组SLC25A38 mRNA的表达量明显降低(P=0.001);蛋白阴性组与对照组比较表达量无统计学差异(P=0.1097);临床资料分析发现,蛋白阳性组与阴性组在性别比例、免疫分型、初诊时外周血白细胞数、乳酸脱氢酶之间差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:SLC25A38蛋白作为一种新发现的蛋白,在初诊儿童急性白血病细胞中过表达,有可能作为急性白血病的一种新的分子标志和潜在的治疗靶点。
- 陈华英卢燕燕温红鹿全意张云武许华曦
- 关键词：急性淋巴细胞性白血病蛋白表达
