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丁玉玲

作品数:3 被引量:10H指数:3
供职机构:潍坊医学院更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 2篇凋亡
  • 2篇毒黄素
  • 2篇细胞
  • 2篇HEPG2细...
  • 1篇凋亡作用
  • 1篇毒性
  • 1篇毒性作用
  • 1篇中毒
  • 1篇中毒大鼠
  • 1篇体膜
  • 1篇周期
  • 1篇细胞衰老
  • 1篇细胞周期
  • 1篇线粒体
  • 1篇线粒体膜
  • 1篇线粒体膜电位
  • 1篇米酵菌酸
  • 1篇膜电位
  • 1篇RT-PCR
  • 1篇FAS/FA...

机构

  • 3篇潍坊医学院
  • 1篇济宁医学院

作者

  • 3篇马麦生
  • 3篇丁玉玲
  • 2篇楚海荣
  • 1篇杨媛媛
  • 1篇宫英
  • 1篇谭明
  • 1篇温燕
  • 1篇楚海容

传媒

  • 2篇中国病原生物...
  • 1篇数理医药学杂...

年份

  • 3篇2009
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
米酵菌酸抑制细胞衰老凋亡作用的研究被引量:4
2009年
目的探讨米酵菌酸抑制细胞衰老凋亡作用和可能机制。方法不同生理浓度米酵菌酸在体外作用于人肝癌细胞HepG2细胞株,倒置显微镜下观察细胞形态变化;通过噻唑蓝(MTT)还原反应观察细胞增殖和活性;采用罗丹明/碘化丙啶(Rh123/PI)双染法,流式细胞仪(FCM)分析线粒体膜电位与细胞存活关系;碘化丙啶测定细胞周期,FCM分析细胞生长周期的变化。结果0.1~27.3μmol/L米酵菌酸作用后的HepG2细胞存活率为107.8%~130.0%,空白组为100%,差异有统计学意义(P<0.05);细胞增殖率以及Rh123+PI-、Rh123-PI+、Rh123-PI-及Rh123+PI+百分率与空白对照组比较差异也有统计学意义(P<0.01)。结论米酵菌酸可以抑制HepG2细胞的衰老凋亡,使S+G2/M期细胞增多。
丁玉玲马麦生楚海荣田凤丽
关键词:米酵菌酸HEPG2细胞凋亡线粒体膜电位细胞周期
毒黄素对HepG2细胞的毒性作用及其机制研究被引量:3
2009年
目的研究不同剂量毒黄素(TXF)对HepG2细胞的毒性作用及机制。方法取3种剂量(6、12和24μg/ml)的TXF作用于HepG2细胞,以正常HepG2细胞作对照,培养24h后,台盼蓝拒染法和MTT法测定细胞生长抑制作用,倒置相差显微镜下观察HepG2细胞形态结构,透射电镜观察HepG2细胞超微结构变化,RT-PCR对Fas/FasL的表达作半定量检测。结果盼蓝拒染法检测,不同剂量的TXF对HepG2细胞均有抑制作用(P<0.01);MTT检测,不同剂量的TXF均可抑制HepG2细胞生长,并呈剂量依赖关系(P<0.01);倒置相差显微镜观察,可见细胞质空泡化;TEM观察细胞出现染色质边集现象,核仁内出现空泡等细胞凋亡现象;RT-PCR检测Fas/FasL的mRNA相对表达量,均呈现明显增高(P<0.01)。结论不同剂量TXF对HepG2细胞均有抑制作用,12μg/mlTXF对HepG2细胞毒性作用主要表现为诱导细胞凋亡。TXF可通过Fas/FasL途径导致细胞凋亡。
楚海荣马麦生杨媛媛丁玉玲温燕
关键词:毒黄素HEPG2细胞凋亡RT-PCRFAS/FASL
毒黄素中毒大鼠胃底平滑肌细胞超微结构观察被引量:4
2009年
目的:观察毒黄素对大鼠胃底平滑肌毒性作用的超微结构影响,探讨毒黄素的中毒作用机制。方法:选择健康SD大鼠18只,分为模型组和正常对照组,每组9只,实验组大鼠经口灌注毒黄素,建立模型后,实验动物均脱臼致死,迅速取出胃底部,采用透射电镜观察细胞超微结构改变。结果:毒黄素主要损伤线粒体、密斑和密体以及毛细血管周围有嗜酸性粒细胞等结构。结论:毒黄素可造成平滑肌亚细胞结构的损伤,为毒黄素中毒机制提供形态学依据。
马麦生田凤丽谭明丁玉玲楚海容宫英
关键词:毒黄素中毒超微结构
共1页<1>
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