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翟溯澜

作品数：10 被引量：27H指数：3
供职机构：南京医科大学基础医学院药理学与神经生物学系更多>>
发文基金：国家自然科学基金教育部科学技术研究重点项目国家重点基础研究发展计划更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 10篇中文期刊文章

领域

  • 10篇医药卫生

主题

  • 6篇细胞
  • 3篇细胞肺癌
  • 3篇小细胞
  • 3篇小细胞肺癌
  • 3篇耐药
  • 3篇厄洛替尼
  • 3篇非小细胞
  • 3篇非小细胞肺癌
  • 3篇肺癌
  • 3篇EIF4E
  • 2篇蛋白
  • 2篇心脏
  • 2篇子通道
  • 2篇离子通道
  • 2篇耐药细胞
  • 2篇耐药性
  • 2篇钙离子
  • 2篇钙离子通道
  • 1篇低表达
  • 1篇淀粉样

机构

  • 8篇南京医科大学
  • 2篇南京师范大学
  • 1篇新乡医学院
  • 1篇郑州大学
  • 1篇南京医科大学...

作者

  • 10篇翟溯澜
  • 7篇李萍
  • 7篇王雪融
  • 4篇吴丹丹
  • 4篇倪萍
  • 4篇邹美娟
  • 3篇李敏
  • 3篇马倬
  • 3篇罗璇
  • 2篇张朝
  • 1篇赵长安
  • 1篇程志祥
  • 1篇赵钟钟
  • 1篇徐琳琳
  • 1篇孙庆敏
  • 1篇张煜
  • 1篇黄文斌
  • 1篇何文萍
  • 1篇张沙沙
  • 1篇钱辉

传媒

  • 4篇中国临床药理...
  • 2篇南京师大学报...
  • 1篇南京医科大学...
  • 1篇实用儿科临床...
  • 1篇新乡医学院学...
  • 1篇河南大学学报...

年份

  • 2篇2015
  • 2篇2014
  • 2篇2012
  • 1篇2011
  • 1篇2009
  • 1篇2007
  • 1篇2006
共 10 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
金雀异黄素通过调控miR-27a及其靶基因对卵巢癌细胞SKOV3生长的影响被引量：3
2012年
目的:研究金雀异黄素对卵巢癌细胞株SKOV3生长的抑制作用及其可能的机制。方法:收集卵巢癌组织及良性组织,应用RT-PCR法检测miR-27a的表达。用不同浓度的金雀异黄素处理细胞,通过SRB法检测金雀异黄素单用或加入miR-27amimics后对细胞株生长的抑制作用;经RT-PCR和Western blot检测miR-27a及靶基因Sprouty2表达的变化。结果:miR-27a在卵巢癌组织中的表达高于良性组织(P<0.05)。金雀异黄素可呈浓度和时间依赖的方式抑制卵巢癌细胞SKOV3生长;金雀异黄素浓度依赖性地下调miR-27a,上调Sprouty2的表达,且miR-27amimics能够部分拮抗金雀异黄素抑制细胞生长的作用。结论:金雀异黄素可能通过下调致癌miR-27a的表达,发挥抑制卵巢癌细胞生长的作用。
徐琳琳孙庆敏罗璇翟溯澜李萍赵小梅王雪融
关键词：金雀异黄素卵巢癌
哌立福辛通过激活GSK3β抑制雷帕霉素耐药细胞的生长被引量：3
2011年
目的:研究哌立福辛对雷帕霉素耐药的非小细胞肺癌细胞株生长的抑制作用和机制。方法:用SRB法检测哌立福辛单用以及联用LiCl对细胞株生长的抑制作用。用Western blotting法检测哌立福辛对细胞内Akt,GSK3β信号的调控作用。结果:哌立福辛对雷帕霉素敏感和耐药细胞株的生长有相似的抑制作用。在耐药细胞上,哌立福辛未明显抑制Akt的磷酸化,却可以显著抑制GSK3β的磷酸化,从而激活GSK3β。用LiCl抑制GSK3β的活性可以阻断哌立福辛对耐药细胞生长的抑制作用。结论:哌立福辛可以通过激活GSK3β抑制雷帕霉素耐药的非小细胞肺癌细胞的生长。
董光辉罗璇翟溯澜李萍王雪融
关键词：耐药性GSK3Β雷帕霉素
BRD4抑制剂JQ1抑制非小细胞肺癌生长的研究
2015年
目的:探讨BRD4抑制剂JQ1对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞株及厄洛替尼耐药细胞株生长的影响并探讨其作用机制。方法:用不同浓度JQ1处理不同类型NSCLC细胞株,72 h后用磺酰罗丹明B(SRB)法检测JQ1对细胞增殖的抑制作用,分别用实时定量聚合酶链反应(q RT-PCR)和Western blot法检测癌基因e IF4E的m RNA及蛋白表达水平。结果:JQ1呈浓度依赖性抑制NSCLC细胞株的生长,包括厄洛替尼敏感和耐药细胞株,下调e IF4E的m RNA及蛋白水平表达。结论:JQ1可抑制不同NSCLC细胞株的生长,其作用机制可能与降低e IF4E表达有关。
倪萍吴丹丹翟溯澜李萍邹美娟李敏程志祥王雪融
关键词：非小细胞肺癌EIF4E厄洛替尼
β-淀粉样蛋白对铝中毒大鼠脑海马神经元的影响被引量：4
2006年
目的探讨β-淀粉样蛋白(Aβ)对铝中毒大鼠海马神经元的影响。方法用长期腹腔注射AlCl3建立动物模型,海马内微注射Aβ,检测大鼠Y-迷宫分辨学习和一次性被动回避反应的变化,并测定海马超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果铝中毒组、铝中毒+Aβ组大鼠自发活动和探究行为减少,学习记忆减退;同时海马SOD活性降低、MDA含量明显增加,与对照组比较有显著性差异(P<0.05,P<0.01)。结论Aβ可加重铝中毒导致大鼠脑海马神经元自由基损伤效应,使学习记忆能力显著减弱。
张煜张斌翟溯澜赵长安
关键词：Β-淀粉样蛋白铝元素学习记忆
抗胚胎小鼠心肌α1D钙离子通道抗体的制备及鉴定被引量：1
2009年
目的制备针对胚胎小鼠心肌L型钙通道Cav1.3编码的α1D亚基胞内末端的多克隆抗体。方法通过基因重组从小鼠胚胎心脏中获得2种原核表达质粒pGEX-4T-α1DN/α1DC,在大肠杆菌中经异丙基-β-D硫代半乳糖苷(IPTG)诱导表达谷胱甘肽S转移酶(GST)融合蛋白,纯化得到α1D基因N端和C端产物GST-α1DN/α1DC,用此抗原经弗式佐剂、弗式不完全佐剂乳化后免疫新西兰家兔,收集的免疫血清经protein G Agarose亲和纯化后获得IgG型抗α1D蛋白的多克隆抗体。对这2种抗体采用Westernblot法进行特异性检测,ELISA法测定进行效价分析。结果成功构建α1D胞内片段的原核表达载体,表达纯化了GST融合蛋白GST-α1DC/α1DN,制备2种IgG型多克隆抗体,经ELISA检验证实二者效价均较高,滴度在1:256000时仍有信号,其中GST-α1DN的效价更高。用Westernblot法检测发现,2种抗体都均在相对分子质量240000处得到单一的蛋白印迹条带,特异性良好,能识别小鼠心肌细胞中α1D蛋白。结论用重组融合蛋白GST-α1D作为抗原制备出了具有高效价、强特异性的α1D抗体,为探讨α1D蛋白在小鼠胚胎心脏发育过程中分布的时空特征及研究胚胎发育过程中的钙离子相关信号调控活动奠定了基础。
翟溯澜张沙沙赵钟钟钱辉张朝
关键词：胚胎心脏多克隆抗体小鼠
心肌细胞L型钙离子通道分子结构与疾病被引量：12
2007年
张朝翟溯澜
关键词：L型钙离子通道分子结构心脏疾病
FASN对Erlotinib耐药细胞株生长的影响及其机制被引量：2
2014年
目的:探讨脂肪酸合酶(fatty acid synthase,FASN)在非小细胞肺癌(non-small-cell carcinoma,NSCLC)中,对厄洛替尼(Erlotinib)耐药细胞株生长的影响和其可能的机制。方法:应用实时定量PCR技术以及Western blot技术分别检测HCC827-EP细胞株与HCC827-ER细胞株中的FASN mRNA和蛋白水平变化。利用小干扰RNA技术阻抑FASN表达后,以SRB法检测干扰前后对HCC827-EP/ER细胞株生长作用的影响。以及阻抑FASN表达后,用实时定量PCR技术和Western blot检测叉头蛋白O1(forkhead box protein O1,FoxO1)水平的变化。用活性形式的FoxO1腺病毒感染细胞后,以SRB法检测细胞的存活率。结果:Erlotinib耐药细胞株的FASN表达水平高于亲代细胞株;阻抑FASN的表达,抑制了耐药细胞株的生长;下调FASN的表达,FoxO1mRNA及蛋白水平均有所升高。上调FoxO1的表达,抑制了耐药细胞株的生长。结论:FASN的高表达发生于Erlotinib耐药细胞株中,下调FASN表达可以抑制耐药细胞株的生长,其可能机制是抑制FASN表达上调了FoxO1,从而抑制了细胞的生长。
谌茜李敏马倬吴丹丹倪萍翟溯澜李萍邹美娟王雪融
关键词：非小细胞肺癌厄洛替尼脂肪酸合酶
胰岛素受体底物1低表达促进头颈部鳞状细胞癌的侵袭转移被引量：3
2012年
目的:研究胰岛素受体底物1(insulin re-ceptor substrate 1,IRS-1)在头颈部鳞状细胞癌(head and neck squamous cell carcinoma,HNSCC)侵袭转移中的作用及其可能的机制。方法:应用定量RT-PCR法检测HNSCC患者淋巴结转移灶和原发灶癌组织中IRS-1mRNA的表达,以及不同转移能力头颈部肿瘤细胞株上IRS-1mRNA的表达。用Taqman探针法检测miR-9及U6的相对表达量。利用小干扰RNA技术阻抑IRS-1表达,肿瘤细胞侵袭实验检测IRS-1干扰前后对细胞侵袭能力的影响。用定量RT-PCR和Western blot检测上皮-间叶转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的标志物E-cad-herin及vimentin mRNA和蛋白的表达;用SRB法检测细胞存活率。结果:(1)HNSCC患者淋巴结转移灶中IRS-1mRNA的表达低于原发灶(P<0.05);高转移性HNSCC细胞株中IRS-1mRNA的表达低于低转移性细胞株(P<0.05)。(2)下调IRS-1表达,肿瘤细胞的侵袭能力增强,上皮-间叶转化标志物E-cadherin表达下降,同时伴有miR-9表达的升高。结论:IRS-1低表达可能通过上皮-间叶转化和上调miR-9而增强细胞的侵袭能力,促进HNSCC的转移。
罗璇黄文斌翟溯澜马倬李萍王雪融
关键词：胰岛素受体底物1头颈部鳞状细胞癌E-钙黏蛋白MIR-9
eIF4E在CXCL12诱导的胃癌转移中的作用和机制
2015年
探讨e IF4E在CXCL12诱导胃癌细胞形态学改变和迁移中的作用和机制.在胃癌细胞株(SGC7901,MGC803)上给予CXCL12处理,显微镜下观察细胞形态的改变;通过transwell实验检测CXCL12对胃癌细胞迁移能力的影响;在SGC7901上给予CXCL12处理,用Western blot检测e IF4E磷酸化和总蛋白水平的变化;用脂质体转染e IF4E的小干扰RNA,检测e IF4E对胃癌细胞形态学和迁移的影响;以及用qRT-PCR检测与肿瘤侵袭转移密切相关的因子MMP9的mRNA水平的表达.结果显示,给予CXCL12处理,胃癌细胞形态由上皮表型向长梭形的间叶样表型转变,细胞的迁移能力提高.在相同浓度的CXCL12处理情况下,转染e IF4E siRNA抑制e IF4E的表达,可抑制CXCL12诱导的细胞的形态学改变和迁移能力.另外,CXCL12引起与肿瘤转移密切相关因子MMP9的mRNA水平的表达升高,而用siRNA抑制e IF4E的表达,可下调MMP9的mRNA表达水平.结论:CXCL12激活了e IF4E,阻抑e IF4E的表达抑制CXCL12诱导的形态学改变和细胞迁移,其作用机制可能与上调MMP9的表达有关.
吴丹丹倪萍孙更何文萍翟溯澜李萍邹美娟王雪融
关键词：CXCL12EIF4E形态学改变胃癌MMP9
eIF4E在非小细胞肺癌耐药性中的作用
2014年
探讨eIF4E对厄洛替尼耐药细胞株细胞增殖的影响及作用机制.在配对的厄洛替尼敏感和耐药细胞株(HCC827-EP、HCC827-ER)上,采用实时定量PCR检测mRNA水平的变化,Western Blot检测蛋白水平的变化;通过SRB检测细胞的生长和药物的抑制率的变化.以及用脂质体转染eIF4E的小干扰RNA,用上述方法检测多种信号分子mRNA、蛋白水平的变化,及对细胞生长和对药物抑制率的影响.结果显示,与HCC827-EP相比,eIF4E在HCC827-ER上高表达;HCC827-ER转染eIF4E siRNA的细胞生长速度明显减慢,从第3 d起差异具有统计学意义(P<0.05),在相同浓度的厄洛替尼作用下,转染eIF4E siRNA的细胞具有更高的抑制率,差异具有统计学意义(P<0.05).结论:下调eIF4E的表达能够增强厄洛替尼对NSCLC的抑制作用,eIF4E的高表达参与了厄洛替尼获得性耐药的产生.
李敏谌茜马倬吴丹丹倪萍翟溯澜李萍邹美娟王雪融
关键词：非小细胞肺癌EIF4E厄洛替尼耐药性EGFR
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