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侯晓莹

作品数:5 被引量:21H指数:4
供职机构:中国药科大学更多>>
发文基金:国家高技术研究发展计划国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 5篇肿瘤
  • 2篇提取物
  • 2篇金花茶
  • 2篇抗肿瘤
  • 1篇代谢
  • 1篇药物
  • 1篇肉瘤
  • 1篇乳腺
  • 1篇乳腺癌
  • 1篇糖酵解
  • 1篇体内外
  • 1篇体内外抗肿瘤...
  • 1篇同源
  • 1篇同源重组
  • 1篇能量代谢
  • 1篇肿瘤发生
  • 1篇肿瘤发生发展
  • 1篇肿瘤药
  • 1篇肿瘤药物
  • 1篇肿瘤预防

机构

  • 5篇中国药科大学

作者

  • 5篇侯晓莹
  • 4篇袁胜涛
  • 4篇孙立
  • 3篇杜鸿志
  • 2篇林森森
  • 2篇黄悦
  • 2篇伍瑶
  • 2篇冯书云
  • 1篇黄悦
  • 1篇郭恒

传媒

  • 2篇现代生物医学...
  • 1篇中国肿瘤生物...
  • 1篇肿瘤防治研究
  • 1篇亚太传统医药

年份

  • 1篇2018
  • 3篇2017
  • 1篇2016
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
金花茶提取物对MMTV-PyMT转基因小鼠自发乳腺癌的预防作用研究被引量:5
2017年
目的:考察金花茶二氯甲烷乙酸乙酯提取物对MMTV-Py MT转基因小鼠乳腺癌发生的实验预防作用。方法:MTT法检测金花茶二氯甲烷乙酸乙酯提取物对人乳腺癌细胞SKBR-3的体外增殖抑制作用;采用MMTV-Py MT转基因自发乳腺癌小鼠模型观察金花茶二氯甲烷乙酸乙酯提取物对小鼠体内肿瘤发生的预防作用。结果:金花茶二氯甲烷乙酸乙酯提取物对人乳腺癌细胞SKBR-3有显著地体外增殖抑制作用,其IC50为419.0±12.87μg/m L;转基因小鼠动物模型中,金花茶二氯甲烷乙酸乙酯提取物对小鼠肿瘤的发生和发展均有显著地抑制作用;模型组小鼠肿瘤平均发生数量为5.25个/只,给药组为3.75个/只;模型组组小鼠平均瘤重为0.47 g/只,给药组0.24 g/只。结论:金花茶二氯甲烷乙酸乙酯提取物对MMTV-Py MT转基因小鼠乳腺癌的发生有一定的预防作用。
侯晓莹杜鸿志伍瑶黄悦冯书云全兴萍袁胜涛孙立
关键词:金花茶乳腺癌肿瘤预防
基于能量代谢的抗肿瘤药物研究进展被引量:5
2017年
1920年Otto Warburg首次提出肿瘤细胞即使在氧气充足的情况下依旧以糖酵解方式提供能量。目前,越来越多的证据表明,肿瘤细胞的糖酵解通路与肿瘤的发生发展具有密切联系,靶向于糖酵解相关酶类及其转运体的药物可通过引起肿瘤周期阻滞,诱导肿瘤细胞凋亡,调节细胞自噬以及抑制肿瘤的转移等途径起到显著的抗肿瘤作用,大量的糖酵解相关酶类及转运体均可作为癌症治疗的候选靶标。本文主要讨论了近年来所报道的靶向于糖酵解途径药物的研究进展,并对其抗肿瘤作用加以总结和展望。
侯晓莹杜鸿志袁胜涛
关键词:能量代谢糖酵解抗肿瘤
金花茶提取物体内外抗肿瘤作用研究被引量:8
2016年
目的:观察金花茶提取物的体内外抗肿瘤作用。方法:采用MTT法检测4种金花茶提取物对3种人胃癌细胞(MGC-803、HGC-27、SGC-7901)及人乳腺癌细胞MDA-MB-435的抑制作用;采用小鼠肉瘤S180模型观察其体内抗肿瘤作用。结果:在体外实验中,金花茶提取物对人胃癌细胞(MGC-803、HGC-27、SGC-7901)和人乳腺癌细胞MDA-MB-435均有显著的抑制作用,并且呈浓度依赖关系;在体内实验中,当剂量为50mg/kg时,JHC-1、2对小鼠肉瘤S180有显著的抑制作用,抑制率分别达42.39%和30.28%。结论:金花茶提取物在体内外均有显著的抗肿瘤作用。
黄悦侯晓莹郭恒林森森袁胜涛孙立
关键词:金花茶胃癌肉瘤抗肿瘤
精氨酸甲基转移酶5在肿瘤发生发展中作用的研究进展被引量:1
2018年
蛋白精氨酸甲基化过程与蛋白的磷酸化、泛素化过程类似,是细胞中常见的翻译后修饰过程。精氨酸甲基转移酶(protein arginine methyltransferase, PRMT)是催化蛋白精氨酸残基氮原子发生甲基化的关键酶。PRMT5能够催化产生对称性二甲基化精氨酸(symmetrically dimethylated arginine,sDMA),参与调解生命活动。近年来,越来越多的研究表明,PRMT5与肿瘤的发生发展及肿瘤转移密切相关,并将其作为新靶点进行抗肿瘤药物研究。本文旨在阐述PRMT5与肿瘤发生发展的相关性和以PRMT5为靶点的抗肿瘤药物开发及未来的研究发展方向。
全兴萍侯晓莹孙立
关键词:肿瘤靶点精氨酸
靶向Rad51与肿瘤治疗的研究进展被引量:4
2017年
DNA损伤反应在维持细胞基因组稳定性和机体存活发挥重要作用。DNA双链断裂(Double strand breaks,DSBs)是DNA损伤最严重的形式。同源重组修复是体内参与DSBs损伤修复的重要机制之一,其中Rad51是体内参与同源重组性DNA修复的关键因子。Rad51在人类的多种肿瘤组织中高表达,如乳腺癌、非小细胞肺癌、前列腺癌等,与肿瘤的转移和恶化相关。如何有效下调肿瘤组织中的Rad51的水平,降低肿瘤细胞的DNA损伤修复能力,从而提高肿瘤治疗的疗效具有潜在的临床应用价值。本文对近年来的一个研究热点靶向Rad51在肿瘤治疗研究中的应用进行综述。
冯书云杜鸿志黄悦侯晓莹伍瑶林森森袁胜涛孙立
关键词:RAD51同源重组肿瘤
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